Tärkein / Tutkimus

Polku ihmisen sydämeen: miten kasvuhormoni vaikuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmään

Hormoni vaikuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmään

Tekijät: K.V. Ruskin 1, Yu.E. Poteshkin 2

Tietoa tekijöistä: 1 Ensimmäinen MGMU niitä. IM Sechenovin klinikka Endocrinology, 119435, Venäjä, Moskova, Pogodinskaya ul. 1-1. [email protected], 2 Actual Medicine LLC, 129515, Venäjä, Moskova, ul. Akateemikko Korolev, 13-1-IV / 1. [email protected]

Tekijät: K.V. Raskina 1, Y.E. Poteshkin 2

Tekijöiden sidosryhmä: 1 I.M. Sechenov First MSMU, Endokrinologian laitos, 119435, Pogodinskaya str. 1-1, Moskova, Venäjä. [email protected], 2 LLC "Relevant medicine", 129515, Akademika Koroleva Str. 13-1-IV / 1, Moskova, Venäjä. [email protected]

tiivistelmä:

Kaikkien tunnettujen toimintojen lisäksi, Kasvuhormoni (GH) vaikuttaa sydänlihaksen supistumiseen. GH aktivoi insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1 (IGF-1) solujen tuottamisen kardiomyytteillä ja verisuonten endoteelilla. GH ja IGF-1 vaikuttavat sydämen ja verisuonten sileän lihassolun rakenteeseen. Se voi siten vahvistaa vastustuskykyä perifeeriseen verenkiertoon. GH: n ja IGF-1: n käyttöä sydämen vajaatoiminnassa on tutkittu. Mutta emme voi johtaa vasemman kammion seinän pohjaan, mikä johtaa vasemman kammion seinän hypertrofiaan.

esittely

  • Kasvuhormoni (GH) vaikuttaa sydänlihaksen kasvuun ja sen kykyyn supistua.
  • GH aktivoi insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1 (IGF-1) tuottamisen kardiomyosyytteillä ja verisuonten endoteelisoluilla.
  • Sekä yhdessä että erikseen GH ja IGF-1 voivat lisätä vaskulaarista sävyä ja siten lisätä verenkierron kehäresistanssia.
  • Iän myötä GH: n ja IGF-1: n pitoisuus pienenee.

GH: n ja IGF-1: n vaikuttavat mekanismit verisuoniin

  • Perifeerisen verisuonten resistenssin säätely
    • IGF-1: n laskimonsisäinen annos alensi verenpainetta useiden minuuttien aikana rotakokeessa.
    • Terveille ihmisille tehdyssä tutkimuksessa IGF-1: n yksittäinen injektio johti sydämen tuoton kasvuun, mutta ei vaikuttanut paineeseen
    • Ihmisillä, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF), IGF-1: n lisääntynyt (↑) sydämen tuotanto ja vähentynyt (↓) perifeerinen verisuonten vastustuskyky
    • Äskettäin tehdyssä tutkimuksessa saatiin vastaava tulos terveille ihmisille: kohonneet verenvirtausta kyynärvarren suhteen resistiivisten alusten laajenemisen taustalla.
    • IGF-1: n pitkäaikaisen laskun vaikutuksen selkeyttämiseksi veressä tutkittiin siirtogeenisiä hiiriä: IGF-1: n kiertävän IGF-1: n väheneminen johti merkittävään verenpaineen nousuun.
    • IGF-1: n vasodilatointitoiminnan mekanismeja on ehdotettu useita variantteja:
      • aktivoidaan typpioksidijärjestelmä (NO) endoteelissä
      • eikosanoidien vapautuminen endoteelisoluilla
      • Na + -K + -ATP-aseiden aktivoituminen vaskulaarisissa sileissä lihassoluissa
      • ATP-riippuvaisten K + -kanavien lukumäärän kasvu vaskulaarisissa sileissä lihassoluissa
  • Keski-isku
    • Ihmisillä, joilla on kasvuhormonin puute, verrattaessa terveisiin ihmisiin, perifeeriset sympaattiset impulssit lisääntyvät ja vaikuttavat vaskulaarisiin sileälihassoluihin. Eräässä tutkimuksessa osoitettiin, että yhden vuoden korvaushoidon jälkeen kasvuhormonilla tämä impulssi vähenee merkittävästi, mikä johtaa perifeerisen verisuonten resistenssin vähenemiseen.
  • GR-taso pienenee
    • Useiden suurten tutkimusten mukaan hypertensio havaittiin aikuisilla, joilla oli GH-puutos ilman korvaushoitoa.
    • Nuorilla, joilla on alentunut GH-taso, verenpaine ei muuttunut.
    • Useissa julkaisuissa tunnistettiin seuraava vaikutus: korvaushoito homo-kasvulla ei vaikuttanut systoliseen, mutta vähensi diastolista paineita.
      • Diastolisen paineen lasku voidaan selittää aktivoimalla NO-systeemi.
    • Myös hypopituitarisilta ilman korvaavaa GH-terapiaa sairastavilla potilailla syntyi karotidista ateroskleroosia.
  • Lisääntynyt GR
    • Pitkäaikainen GH-tasojen nousu johtaa kardiomegaliaan, sydänlihaksen lisääntymiseen ja perifeerisen verisuoniresistenssin vähenemiseen.
    • Jos hoidetaan, potilaat, joilla on akromegalia ajan myötä, kehittävät verenpainetauti.
      • Ennustetut mekanismit sisältävät lisääntyvän verenkierron määrän, stimuloivan sileiden lihasolujen kasvua ja progressiivista insuliiniresistenssiä.

GH: n ja IGF-1: n vaikutusmekanismit sydänrakenteeseen

  • Kasvu ja kehitys
    • IGF-1 parantaa proteiinisynteesiä ja stimuloi kardiomyosyyttien koon kasvua in vitro.
    • IGF-1 stimuloi lisääntynyttä kollageenin tuotantoa fibroblasteilla, kun taas GH lisää kollageenin absorption nopeutta kardiomyosyytteillä. Näin ollen kollageenin kokonaismäärä sydämessä säilyy muuttumattomana.
    • IGF-1 on kardiomyyttien apoptoosin estäjä. On ehdotettu, että IGF-1 ja GH voivat toimia sydänlihaksen suojaamisessa iskeemian suhteen.
  • Sydänrakenne GH: n puuttuessa
    • On todettu, että aikuisilla, joilla on kasvuhormonipuutos ilman korvaushoitoa, vasemman kammion massa, sydämen tuotos ja kestävyys liikunnan aikana vähenevät huomattavasti.
      • Nämä häiriöt ovat voimakkaampia ihmisillä, jotka kokevat GH-puutteen lapsuudesta johtuen GH: n ja IGF-1: n puuttumisesta sydämen kasvun ja kehityksen prosessissa.
    • Jonkin ajan kuluttua (tutkimustietojen mukaan 38-69 kuukautta) sydämen rakenne palautuu täydellisesti korvaushoidon aloittamisesta, sydänkohtaus normalisoituu ja liikunnan suvaitsevaisuus lisääntyy.
    • Riittämätön suuri GH-annos korvaushoidon aikana voi johtaa ei-toivottuun ja vaaralliseen lisääntymiseen vasemman kammion massaan etenkin vanhuksilla, joilla on pitkäaikainen hoito.
  • Sydämen rakenne akromegaliaan
    • Sydämen heikkeneminen on tyypillistä kardiomyopatialle.
      • kadiomegaliya
      • laajennettu kammiot
      • korvaava fibroosi
      • kardiomyosyyttien degeneraatio
    • Rakenteellinen ja toiminnallinen parannus voidaan saavuttaa kirurgisesti tai farmakoterapian avulla somatostatiinianalogeilla, GH-antagonisteilla ja dopamiiniagonisteilla.

GH, IGF-1 ja sydänlihaksen supistumiskyky

  • Useimmat tutkimukset osoittavat, että IGF-1 lisää sydänlihaksen supistumista. Ei ole tietoa GH: n (ei IGF-1: n välittämisestä) suorasta vaikutuksesta sydänlihaksen supistumiseen.
    • Paradoksaalisia tuloksia on myös: pienillä IGF-1-pitoisuuksilla olevissa mutanttihiirissä myokardiaalinen supistuvuus lisääntyi.
  • On olemassa vähintään kolme hypoteettista mekanismia sydämen lihaksen GH ja IGF-1: n supistumisen lisäämiseksi:
    1. Muutokset solunsisäisissä virtauksissa Ca 2+
      • In vitro -kokeissa IGF-1 hidastaa K + -solujen vapautumista, mikä vuorostaan ​​lisää Ca 2+ -virtauksen aikaa L2-tyypin Ca 2+ -kanavien kautta.
    2. Myofylamenttien lisääntynyt herkkyys Ca 2+: lle
      • Useiden tutkimusten tulokset olivat ristiriidassa edellä kuvattujen kanssa: IGF-1: n voimakas inotrooppinen vaikutus saavutettiin solun alentuneen huipputason Ca 2+: n taustalla ja kohonneen herkkyyden supistussektorien Ca 2+: lle.
    3. Myosiini-isoformien muutos
      • Eläinmalleissa GH: n ylimäärä aiheutti myosiini-isoformien muodostumista alentuneella ATP-ase-aktiivisuudella eli vaatisi vähemmän energiaa vähentämään vaikutusta.

GH: n vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään

  • Riskitekijät
    • GH-puutokseen liittyvät riskit
      • Insuliiniresistenssi
      • Lisääntynyt LDL
      • Fibrinolyysin hidastuminen
      • Lisääntynyt myötätuntoinen toiminta
      • Solunulkoisen nesteen tilavuuden pienentäminen ja sen seurauksena sydämen esikuormituksen vähentäminen
      • Kehon koostumus muuttuu
      • Lämmönsäätöhäiriö
    • Korvaushoito poistaa suurimman osan luetelluista riskeistä.
      • Sympaattisen aktiivisuuden aleneminen havaitaan yhden vuoden kuluttua hoidon alusta. Eräässä tutkimuksessa havaittiin insuliiniherkkyyden palauttaminen 7 vuoden kuluttua.
  • Sairastuvuus ja kuolleisuus
    • Sydän- ja verisuonitautien esiintymistiheys kasvaa merkittävästi hypopituitarismia sairastavilla potilailla verrattuna terveisiin ihmisiin.
    • Hiljattain tehdyssä tutkimuksessa, jossa oli 289 hypopituitarisilääkettä ja kesti noin 60 kuukautta, saavutettiin hämmästyttävä tulos: sydäninfarktin esiintymistiheys GH-korvaushoitoa saaneilla potilailla on pienempi kuin yleisväestössä.

GH: n potentiaalinen rooli sydämen vajaatoiminnan hoidossa

  • On vahvistettu toistuvasti, että GH ja IGF-1 parantavat sydämen systolista toimintaa, mukaan lukien potilaat, joilla on edennyt iskeeminen tai laajennettu kardiomyopatia.
    • Yhdessä hiiren kokeissa havaittiin aivohalvauksen lisääntymistä ACE-estäjien ottamisen taustalla.
  • Yhdessä paperissa todettiin, että endoteliatoiminto ja endoteelista riippumaton vasodilataatio palautettiin HF-potilailla, kun niitä annettiin IGF-1: n kanssa. Kuitenkin tämän ryhmän myöhemmät havainnot paljastivat sydämen vasemman kammion koon kasvun.
  • Viime aikoina tutkijaryhmä sovelsi uutta lähestymistapaa HF-potilaiden valintaan, joka tarvitsi korvaushoitoa kasvuhormonilla: potilaat saivat GH-provokaatiotestin. Tutkimukseen otettiin vain potilaita, joilla oli todettu GH-puute. Seuraavat tulokset saatiin: suvaitsevaisuuden lisääntyminen fyysiseen rasitukseen, sydänlihaksen lisääntyminen, virtauksesta riippuva vasodilataatio.

johtopäätös

  • GH ja IGF-1 vaikuttavat sekä sydämen raken- teeseen että verisuoniin sileälihassoluihin.
  • GH: n ja IGF-1: n riittämättömät annostusohjelmat voivat johtaa vasemman kammion seinämän hypertrofiaan, joka on sydänkohtauksen riski.
  • Pieni potilaiden määrä ja tutkimusten lyhyt kesto eivät anna mahdollisuutta puhua täydellä luottamuksella GH: n positiiviseen vaikutukseen sydämen vajaatoiminnassa. Hoidonäkymät ovat kuitenkin lupaavia.

Viitteet

  1. Sacca L, Cittadini A, Fazio S. Kasvuhormoni ja sydän. Endocr Rev. 1994; 15 (5): 555 - 573. doi: 10,1210 / edrv-15-5-555.
  2. Sverrisdóttir YB, Elam M, Herlitz H, Bengtsson B-Å, Johannsson G. Intensiivinen Sympathetic Nerve Hormone Deficiency. JClinEndocrinolMetab. 1998; 83 (6): 1881-1885. doi: 10.1210 / jcem.83.6.4895.
  3. Isgaard J, Arcopinto M, Karason K, Citadini A. GH ja sydän- ja verisuonijärjestelmä. Hormonitoimintaa. 2014: 25-35. doi: 10.1007 / s12020-014-0327-6.
  4. Pete G, Hu Y, Walsh M, Sowers J, Dunbar JC. Vähentynyt verenkierto ja normalisoitu kasvu. ProcSocExpBiolMed. 1996; 213 (2): 187-192.
  5. Donath MY, Jenni R, Brunner HP et ai. Sydän- ja verisuonitaudit. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81 (11): 4089 - 4094. doi: 10.1210 / jcem.81.11.8923865.
  6. Tsukahara H, Gordienko D V, Tonshoff B, Gelato MC, Goligorsky MS. Suorat demonstraatiot insuliinin kaltaisesta kasvutekijä-I-indusoidusta typpioksidin tuotannosta endoteelisoluilla. Kidney Int. 1994; 45 (2): 598 - 604.
  7. Haylor J, Singh I, el Nahas AM. Typpioksidisynteesi-inhibiittori estää verisuonia laajentamalla insuliinin kaltaisen kasvutekijän I. Kidney Int. 1991; 39 (2): 333 - 335.
  8. Standley PR, Zhang F, Zayas RM, et ai. IGF-I-säätely Na (+) - K (+) - ATPaasilla rotan valtimon sileässä lihaksessa. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997; 273 (1): E113-E121. http://ajpendo.physiology.org/content/273/1/E113. Käytetty 22.8.2015.
  9. Tivesten Å, Barlind A, Caidahl K, et ai. Kasvuhormonilla aikaansaatu verenpaineen lasku liittyy lisääntyneisiin mRNA-tasoihin. J Endocrinol. 2004; 183 (1): 195 - 202. doi: 10.1677 / joe.1.05726.
  10. Sverrisdottirin YB, Elam M, Caidahl K, Söderling AS, Herlitzin H, Johannsson G. vaikutus kasvuhormonin (GH) korvaushoito sympaattisen hermon yliaktiivisuutta aivolisäkkeen vajaatoiminnasta kärsivillä aikuisilla: kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu, crossover, lyhyen aikavälin GH: n korvaaminen aikuisilla hypopitäävillä aikuisilla. J Hypertens. 2003; 21 (10): 1905-1914. doi: 10.1097 / 01.hjh.0000084757.37215.55.
  11. Rosen T, Eden S, Larson G, Wilhelmsen L, Bengtsson BA. Sydän- ja verisuonitaudit riskitekijät aikuispotilailla, joilla on kasvuhormonipuutos. Acta Endocrinol (Copenh). 1993; 129 (3): 195-200.
  12. Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y, et ai. Karotidisen intima-median paksuuden pieneneminen yhden vuoden kuluttua kasvuhormonin (GH) hoito aikuisilla, joilla on GH-puutos. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (4): 1329-1333. doi: 10.1210 / jcem.84.4.5595.
  13. Pfeifer M, Verhovec R, Zizek B, Prezelj J, Poredos P, Clayton RN. Kasvohormoni (GH) -hoito kääntää aikaisemmat ateroskleroottiset muutokset GH-puutteisiin aikuisiin. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (2): 453 - 457. doi: 10.1210 / jcem.84.2.5456.
  14. Penney DG, Dunbar JCJ, Baylerin MS. Kardiomegalia ja hemodynamiikka rotilla, joilla on siirrettävissä oleva kasvuhormonista erittyvä kasvain. Cardiovasc Res. 1985; 19 (5): 270-277.
  15. Mosca S, Paolillo S, Colao A, et ai. Kardiovaskulaarinen osallistuminen akromegaliaan kärsivillä potilailla: arviointi. Int J Cardiol. 2013; 167 (5): 1712 - 1718. doi: 10.1016 / j.ijcard.2012.11.109.
  16. Otsuki M, Kasayama S, Yamamoto H, et ai. Karotidien valtimoiden ennenaikaisen ateroskleroosin karakterisointi akromegaalisilla potilailla. Clin Endocrinol (Oxf). 2001; 54 (6): 791 - 796.
  17. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, et ai. Insuliinin kaltainen kasvutekijä I indusoi hypertrofiaa rotan kardiomyosyyttien kanssa. Liikkeeseen. 1993; 87 (5): 1715 - 1721.
  18. Bruel A, Oxlund H, Nyengaard JR. Kasvuhormoni kasvaa aikuisten rottien vasempaan kammioon. Growth Horm IGF Res. 2002; 12 (2): 106-115.
  19. Li Q, Li B, Wang X et ai. Injektion kaltaisen kasvutekijä 1: n yliekspressio hiirissä suojaa myokyyttikuolemaa infarktin jälkeen, kammion dilation vaimentamisen, seinämän stressin ja sydämen hypertrofian vaimentamisen. J Clin Invest. 1997; 100 (8): 1991-1999. doi: 10,1172 / JCI119730.
  20. Cuneo RC, Salomon F, CM Wiles, Hesp R, Sonksen PH. Kasvuhormonihoito kasvohormonin puutteellisilla aikuisilla. II. Vaikutukset suorituskykyyn. J Appl Physiol. 1991; 70 (2): 695 - 700.
  21. Sacca L, Napoli R, Cittadini A. Kasvuhormoni, akromegalia ja sydämen vajaatoiminta: monimutkainen triangulaatio. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 59 (6): 660-671. doi: 10.1046 / j.1365-2265.2003.01780.x.
  22. Freestone NS, Ribaric S, Mason WT. Insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1 vaikutus aikuisen rotan sydämen supistumiseen. Mol Cell Biochem. 1996; 163-164: 223-229.
  23. Stromer H, Cittadini A, Grossman JD, Douglas PS, Morgan JP. Luonnollinen sydänlihaksen toiminta ja kalsium-adrenerginen reagointikyky heikentyvät rotilla, joilla on kasvuhormonipuutos. Growth Horm IGF Res. 1999; 9 (4): 262-271. doi: 10.1054 / ghir.1999.0117.
  24. Cittadini A, Ishiguro Y, Stromer H et ai. Insuliinin kaltainen kasvutekijä 1, mutta ei kasvuhormoni, lisää nisäkkään sydänlihaksen supistumiskykyä wortmannin-herkällä reitillä: tutkimukset rotta- ja fretti-eristetyistä lihaksista. Circ Res. 1998; 83 (1): 50-59.
  25. Mayoux E, Ventura-Clapier R, Timsit J, Behar-Cohen F, Hoffmann C, Mercadier JJ. Krooninen kasvuhormonin yliherkkyys. Circ Res. 1993; 72 (1): 57-64.
  26. Drake WM, Howell SJ, Monson JP, Shalet SM. Optimoi gh-hoito aikuisilla ja lapsilla. Endocr Rev. 2001; 22 (4): 425 - 450. doi: 10.1210 / edrv.22.4.0438.
  27. Li L, Ren W, Li J, et ai. Sydän- ja verisuonisairaus liittyy sydän- ja verisuoniriskin lisääntymiseen. Hormonitoimintaa. 2012; 42 (2): 375 - 381. doi: 10.1007 / s12020-012-9697-9.
  28. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R, Giustina A. GH-päivitys. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (1): 18-29. doi: 10.1210 / jc.2013-2394.
  29. Svensson J, Bengtsson B-A, Rosen T, Oden A, Johannsson G. Malignantit sairaudet ja sydän- ja verisuonitaudin sairastavuus aikuisilla hypopitioaineilla. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (7): 3306 - 3312. doi: 10.1210 / jc.2003-031601.
  30. Hartman ML, Xu R, Crowe BJ et ai. GH-puutteelliset aikuiset: GH-käsiteltyjen vs. käsittelemättömien potilaiden vertailu. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (3): 980-988. doi: 10.1210 / jc.2012-2684.
  31. Jin H, Yang R, Gillett N, Clark RG, Ko A, Paoni NF. On osoitettu, että on osoitettu, että on osoitettu olevan kylmä. J Cardiovasc Pharmacol. 1995; 26 (3): 420-425.
  32. Perrot A, Ranke MB, Dietz R, Osterziel KJ. Kasvohormonihoito laajentuneessa kardiomyopatiassa. J Card Surg. 2001; 16 (2): 127-131.

33. Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM, et ai. Kasvuhormonipuutos potilaiden korjauksessa. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (9): 3329 - 3336. doi: 10.1210 / jc.2009-0533.

Miten kilpirauhas vaikuttaa ihmisen sydämeen

Kilpirauhanen (kilpirauhanen) on yksi hormonitoiminnoista, jotka ovat vastuussa elimistön metabolisista prosesseista. Kilpirauhanen syntetisoi 2 tärkeintä hormoni-tyroksiinia (T4) ja triiodothyronine (T3) sekä muita hormoneja (kalsitoniini, petidit, jodipitoiset elementit), jotka kyllättävät luut fosfaateilla ja kalsiumilla. Kilpirauhasen elimistön toimintahäiriöt johtavat hormonituotannon epäonnistumiseen, mikä johtaa hormonaalisen tason nousuun tai vähentymiseen.

Kilpirauhasen vaikutus sydämeen

Kilpirauhasen toiminta heijastuu kaikkien elinten, erityisesti sydänlihaksen, työhön. Miten kilpirauhasen vaikutus sydämeen vaikuttaa? Jopa terveellisessä tilassa kilpirauhanen vaikuttaa sydänlihaksen toimintaan hormonien kautta.

Hormoni T3 (trijodotyroniini) on aktiivisin ja sillä on seuraavat vaikutukset sydänlihakseen:

  • vastaa myokardiaalisten solujen veren virtaaman glukoosin imeytymisestä ja sen jatkokäsittelystä ja assimilaatiosta;
  • vähentää rasvan määrää, koska se jakautuu rasvahapoiksi, jotka ovat välttämättömiä kudossoille;
  • vaikuttaa sydänkudoksen herkkyys hormonien tuottamiseen, jotka ovat riippuvaisia ​​mielialasta, adrenaliini, norepinefriini;
  • parantaa sydämen lihaksen supistumisesta vastuussa olevien proteiinien tuotantoa.

Muiden kilpirauhashormonien vaikutus sydänlihakseen:

  • hormonaalisten aineiden pitoisuuden lisääntyminen johtaa proteiiniproteiinien hajoamiseen, jotka liittyvät lihaskudoksen kasvuun ja typen epätasapainoon;
  • parantaa sydämen suorituskykyä lisääntyneillä fyysisillä kuormilla;
  • säätelee lihasten supistumista ja paineita valtimoissa;
  • Se vaikuttaa positiivisesti solukasvuun ja sydänlihaksen kudosten korjaukseen;
  • stimuloi kehon hapenkulutusta;
  • parantaa aineenvaihduntaa.

Kilpirauhas ja sydän ovat läheisesti yhteydessä. Yhden näistä elimistä johtuvat häiriöt voivat johtaa toisen toimivuuden rikkomiseen. Itse asiassa kilpirauhanen ja sydämen yhdessä säätelevät kaikkia aineenvaihduntaprosesseja. Sydän "pumput" verta, jonka kautta happi ja ravinteet tulevat kaikkiin kehon soluihin. Kilpirauhas on vastuussa näiden ravintoaineiden pääsystä veren ravinnoksi.

Joten, miten kilpirauhan toiminta vaikuttaa sydänlihakseni:

  1. Hormonien puute heikentää sydämenlyöntiä (pulssi laskee 60 lyöntiin minuutissa). Veren virtaus aluksissa hidastuu, mikä voi johtaa kudosten happea nälkään, sydänkudosten sammumiseen ja sydämen vajaatoimintaan.
  2. Hormonaalisen taustan epävakaus aiheuttaa verenpaineen nousua tai laskua.
  3. Raudan ja foolihapon puute sydämen kudoksissa saattaa aiheuttaa myokardiaalisen kehityksen, dystrofisten muutosten sydänlihaksessa ja aivohalvauksessa.
  4. Kilpirauhasen hyper-toiminnallisuus "ravistelee" koko kehon puolustusjärjestelmää. Henkilö altistuu erilaisille virusinfektioille. Sydänlihaksen suurien kuormitusten vuoksi verisuonten kuluminen loppuu. Nopeutettu verenkierto aiheuttaa takykardiaa, sydänlihaksen ja sen alusten kulumista nopeasti, sydänkohtauksen ja sydänpysähdyksen riski kasvaa.

Yleiset oireet endokriinisen elimen vaikutuksesta sydänlihassa

Hormonintensioiden vaihtelut T3 ja T4 voivat aiheuttaa kardiovaskulaarisen aktiivisuuden, joka ilmenee seuraavissa oireissa:

  • hormonituotannon kasvu aiheuttaa nopeuden nopeuden yli 70 lyöntiä minuutissa;
  • hormonaalinen puute aiheuttaa sydämen lyöntiä alle 60 lyöntiä minuutissa;
  • kipua ja palovammoja, hengitysvaikeuksia, jotka voivat olla akuutti iskeeminen tai sydänkohtaus;
  • sydänlihaksen verisuonien ateroskleroosi, koska kolesterolin pitoisuus veressä lisääntyy;
  • heikentynyt verenkierto ja raudan puute aiheuttavat anemiaa ja anemiaa;
  • sydämen rytmihäiriö, joka ilmenee hormonaalisen tason kasvulla ja vähenemisellä, johon liittyy huimaus, pyörtyminen, hengitysvaikeudet ja kipu rinnassa;
  • verenpaine hyppää.

Kilpirauhasen vaikutus sydämeen ilmenee useimmiten lisääntyneessä sydämen supistumisnopeudessa, joka on yli 90 lyöntiä minuutissa (takykardia). Atrian nopean vaihtelun seurauksena verisuonten rytmit häiriintyvät, joidenkin elinten kohdalla veri ei pääse, toisissa veren virtaus ylittää, mikä johtaa kudoksen verenvuotoihin. Tällaiset prosessit johtavat hapen puutteeseen, minkä seurauksena solujen nekroosi alkaa ja sisäelinten tuhoutuminen. Veriverenvuoto valtimoissa johtaa tromboembolian kehittymiseen.

Sydänlihaksessa kuollut kudos korvataan vähitellen kuitukuiduilla, mikä lisää merkittävästi sydäninfarktin riskiä, ​​sepelvaltimotauti ja kuolema.

Sydämen rytmihäiriö johtaa kasvainverisuonipotilaiden (VVD) etenemiseen, muiden elinten toiminnan häiriöihin (GIT, virtsaputken systeemi, näköelimet).

Kilpirauhasen patologiat vaikuttavat sydämen aktiivisuuteen

Sydämen kilpirauhasen sairaudet, kuten edellä todettiin, johtuvat hormonituotannon epäonnistumisesta. Hormonipuutosta kutsutaan hypytyroidismiksi, ylimäärää kutsutaan hypertyreoosioksi (thyrotoxioosi).

hypotyreoosi

Tauti seuraa kilpirauhashormonien - T3 ja T4 synteesin väheneminen aivolisäkkeen TSH: n tehostetun tuotannon taustalla. Mitä vaikutuksia sydänlihaksessa tapahtuu hormonaalisen puutteen aikana?

  1. Sydänlihaksen supistumisen ja taajuuden heikkeneminen. Lihas-supistuminen johtuu proteiineista, jotka syntyvät kilpirauhashormonien vaikutuksesta. Proteiinien määrän väheneminen heikentää lihasten supistumista. Bradykardia johtaa heikentyneeseen verenkiertoon sydänsauvoissa, mikä johtaa raudan puuttumiseen kudoksissa ja soluissa, erilaisissa hyödyllisissä aineissa ja hapella.
  2. "Ylempi" sydämen paine laskee ja "alempi" munuaisten määrä kasvaa.
  3. Lisääntynyt sydämen sävy.
  4. Vähentynyt veren virtaus sydänlihaksen supistumisen aikana.

Sydänsairauden keskeiset oireet kilpirauhasen vajaatoiminnassa:

  • kipujen ilmeneminen sydämessä;
  • sykehäiriöt;
  • ateroskleroosi ja sydämen vajaatoiminta;
  • aineenvaihdunnan prosessien hidastuminen;
  • sydänlihaksen heikkeneminen, "laiska" sydän;
  • eri elinten riittämätön kyllästyminen hapella, vitamiineilla ja mikroelementeillä;
  • kohonnut veren kolesterolitaso;
  • aivotoiminnan heikkeneminen;
  • vähentynyt koskemattomuus.

Kilpirauhasen liikatoiminta

Hypertrofoitunut kilpirauhasen toiminta, joka ilmenee kilpirauhashormonien liiallisessa tuottamisessa, jolloin aivolisäkkeen hormonin taso laskee. T3: n ja T4: n lisääntyneet pitoisuudet aiheuttavat kehon myrkytystä.

Miten thyrotoxioosi vaikuttaa sydänlihaksen toimintaan?

Hormonaaliset toksiinit yhdessä veren kanssa tulevat sydämeen, mikä lisää aivohalvausten tiheyttä. Hormonit aiheuttavat lisääntynyttä proteiinien tuotantoa, mikä vuorostaan ​​lisää sydänlihaksen supistuvuutta ja vapautuvan veren määrää ja vähentää sydänlihaksia. Nopeutunut verenvuoto alusten läpi, sen pääsy ihon, ihon, sydämen ja munuaisten soluihin.

Aktiivinen sydämen toiminta johtaa ylemmän ja alemman verenpaineen nousuun. Veren määrä kasvaa uusien sydänlihaksen kasvuun sydänlihaksen seinissä, on takykardia (jopa 300-700 supistusta minuutissa).

Niinpä sydän- ja verisuonten kuormitus lisääntyy merkittävästi, keho kuluu nopeasti, sepelvaltimotautien patogeneesi, vikoja, eteisvaihteluja jne. Kasvaa merkittävästi.

Sydämen sairauksien oireet hypertyriroidismissa:

  • nopea sydämenlyönti;
  • sykehäiriöt;
  • kipu rinnassa;
  • lihasheikkous;
  • verenpainetauti;
  • nopea pulssi;
  • todennäköisyys sydänkohtauksen kuolemaan johtaneesta lopputuloksesta.

Kaikilla kilpirauhasen patologialla on negatiivinen vaikutus koko kehoon. Erityisen altis sydän vahingollisille vaikutuksille. Nykyaikainen lääketiede tietää tehokkaita menetelmiä kilpirauhasen sairauksien diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi.

Kilpirauhasen sairauden ajallinen ja tehokas hoito auttaa välttämään sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä, vakavien ja vaarallisten seurausten syntymistä.

Kilpirauhasen terveydentilan säilyttäminen on tärkeää syödä oikein ja täydellisesti, pitää aktiivinen ja terveellinen elämäntapa, diagnosoida kilpirauhasen poikkeavuuksia ajoissa ja ottaa asianmukaiset lääkkeet. On tärkeää muistaa, että terve kilpirauhanen on terve sydän ja organismi kokonaisuutena.

Hormonien vaikutus sydänrobottiin

MUUT (NON-THYROID) HORMONIT JA HEART WORK

Hormoneja, jotka sekfetiruemye useita hormonaalisia rauhasten, mukaan lukien etuosan aivolisäkkeen ja lisämunuaisen aivokuori, voi olla vaikutusta sydämeen. Joissakin tapauksissa on kuitenkin vaikea erottaa näiden hormonien vaikutusta itse sydämen ja perifeerisen verenkiertoon. Lisäksi niiden toimintaa voidaan välittää vuorovaikutuksella katekoliamiinien ja kilpirauhashormonien kanssa. Joskus sydäntyö on vähentynyt diabetes mellituksessa, joka on häiriöiden monimutkaisuus ja jolle on ominaista insuliinin täydellinen puuttuminen tai sen suhteellinen puute. On edelleen kiistanalainen kysymys siitä, syntyykö tosi myocardiopatia tässä tapauksessa, mutta viimeaikaiset tiedot vahvistavat jossain määrin tätä näkemystä. Useat hormonit, mukaan lukien lisäkilpirauhashormoni (parathyroid hormoni), aldosteroni, angiotensiini II ja vasopressiini, ovat voimakkaasti kehävaikutuksia, mutta hyvin vähän tietoja tällä hetkellä osoittavat selkeää vaikutusta sydänlihakseen. Seuraavassa on lyhyt katsaus tiettyjen (ei-kilpirauhasen) hormonien vaikutuksesta sydämen toimintaan.

Eturaajojen aivolisäkkeen hormonit

Aivolisäkkeen etupäässä on ainakin seitsemän polypeptidihormonia erittyy. Näistä neljästä (akt, FSH, LH ja STG) on pääasiassa epäsuoria biologisia vaikutuksia hormonien erittymiseen tietyissä kohde-elimissä (lisämunuaiset, sukupuolirauhaset ja kilpirauhaset). Tältä osin niiden vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään on sama kuin kohdegraalin erittämä hormonit. Tällä hetkellä sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöiden kliinisiä ilmentymiä, jotka johtuvat prolaktiinin erittymisestä tai kasvuhormonin puutteesta, ovat tuntemattomia Kuitenkin kasvuhormonin liiallinen erittyminen aiheuttaa akromegalia-oireyhtymän kehittymistä, johon voi liittyä sydämen toimintakyvyn heikkenemisen oireita. Sydämen massa kasvaa yleensä, joskus huomattavasti [29]. Lisäksi näyttää siltä, ​​että verenpaineen nousun, sepelvaltimoiden ateroskleroosin ja sydämen rytmihäiriöiden todennäköisyys lisääntyy. Koska 10-20 prosentissa potilaista on vakava kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (muiden syiden puuttuessa), oletettiin, että kyseessä on erityinen akromegalinen myokardiopatia. Potilaiden sydämessä tehdyissä ruumiinavaustutkimuksissa havaitaan sekä kammioiden että yleisen hypertrofian laajenemisen lisäksi subendokardiaalinen fibroosi ja interventricular septumin hypertrofia [30].

Sydämen toimintahäiriöitä sairastavilla potilailla, joilla on akromegalia ja subkliiniset oireet, on edelleen ristiriitainen. Jonas et ai. [31] 7 potilaasta 10: stä tutkituista potilaista löysi vasemman kammion (LEFV) veren karkotusaikojen vähenemisen, esikampulan (FPI) ajan pidentymisen ja PPI / LEFV-suhteen kasvun. Toisaalta Mather et ai. [32] 22: llä 23 potilasta ei havaittu muutoksia ekokardiografiassa arvioitua ejektiofraktiota ja potilailla, joilla on vasemman kammion suuremman massan käyttö ei-invasiivisilla menetelmillä, ei ole mahdollista havaita sen toimintakyvyn heikkenemistä. Nämä tekijät huomasivat, että Jonas et al. [31] on pääosin seurausta LECD: n lyhentämisestä suhteellisen normaalilla kestoelimellä, jota ei voida pitää tyypillisenä sydämen toimintahäiriön subkliiniseen muotoon. Joidenkin tulosten vaihtelu voi liittyä taudin kehityksen kestoon ennen erityiskäsittelyn aloittamista.

Kasvahormonin vaikutus sydämen kasvuun, kammion toimintaan ja verenpaineeseen tutkittiin kokeellisesti rotilla [33]. On havaittu, että aivolisäkkeen poistaminen estää sydänlihaksen hypertrofian kehittymisen aortan kroonisen puristuksen aikana. Ilman sen puristusta sydämen atrofia kehittyy ja verenpaine laskee. Sydämen massan vähenemistä suhteessa kehon massaan rotilla, joilla on aivolisäkkeen poistettu, ei voitu korjata lisäämällä kasvuhormonia, ja sydämen painon nousu aortan puristamisen jälkeen näissä olosuhteissa oli 1,5 kertaa odotettua suurempi. Hormonin käyttöönotto rotilla, joilla oli aivolisäkkeen poistettu, ei vaikuttanut sydänlihaksen ja sydänkohtauksen mekaaniseen työhön, mutta aortan kaventamisen jälkeen ne verrattiin enemmän hypofyysitroituihin rotteihin, jotka eivät saaneet kasvuhormonia. Tyroksiinin antaminen aivolisäkkeestä poistettuihin rottiin liittyi sydämen massan, sykkeen, verenpaineen, sydänlihaksen ja sydämen tekemän työn asteittaiseen palautumiseen melkein normaaliksi. Toisaalta, kun aortta kapenee tässä tapauksessa, sydämen massan lisäystä ei ole lisätty. Nämä tulokset viittaavat siihen, että rotan kasvuhormonilla on merkittävä rooli sydämen massan ylläpitämisessä, mutta työn väheneminen aivolisäkkeen poistamisen jälkeen johtuu pääasiassa kilpirauhashormonin puutoksesta.

Aivolisäkkeen tai kilpirauhasen poistamisen jälkeen rotassa myokardiaalisten myofibrolien ATPaasiaktiivisuus väheni myös merkittävästi [34]. T4: n käyttöönoton myötä sen aktiivisuus palautui normaaliksi, vaikka ruumiinpainoa ei yleisesti ole kasvanut, ja sydämen massan suhde kehon massaan ei normalisoitu. Aivolisäkkeen poiston vaikutus myofibrillien ATPaasiaktiivisuuteen vahvistettiin myöhemmin puhdistetulla myosiinilla [35].

Adrenal cortexin hormonit

Yleisimmät oireet, joiden mukaan adrenaliinin aivokuoren (Addisonin tauti) puutteellinen eritysaktiivisuus sydän- ja verisuonijärjestelmään on valtimoiden hypotensio. Ortostaattista hypotensiota ja synkopeita esiintyy usein. Uskotaan, että ne ovat toissijaisia ​​merkittävän hypovolemian ja veren elektrolyyttikoostumuksen ilmeisten rikkomusten vuoksi. Vakavasti sairailla potilailla sydämen koko pienenee, mikä ilmeisesti heijastaa sen kuormituksen vähenemistä. Lisämunuaisen aivokuoren kokeellisessa riittämättömyydessä rotilla havaittiin samankaltaisia ​​verenpaineen ja sydämen massan muutoksia. Lisäksi, kuten yllä on mainittu, tämä vähentää myosiini V1 -isoentsyymin suhteellista määrää, jolla on korkea ATPaasiaktiivisuus, joka voidaan palauttaa glukokortikoidien antamisen jälkeen [23].

80-90%: lla potilaista, joilla on liiallinen glukokortikoidien valtimotukos (Cushingin oireyhtymä), kehittyy. Hemodynamiikkaa, elektrofysiologisia ja röntgentutkimuksia tutkittaessa he eivät paljastaneet sydämen erityisiä poikkeavuuksia, lukuun ottamatta tavallisesti samanaikaista hypertensioa tai elektrolyyttitasapainoa.

Aldosteronin liikaeritys (Kona-oireyhtymä) liittyy valtimoiden verenpainetauti ja hypokalemia. Kuten klinikassa ja kokeessa (hypertensio rotilla, jotka johtuvat deoksikortikosteroniasetaatin käyttöön ja ylimääräinen suola), ei saatu todisteita kortikosteroidien suoraa vaikutusta sydämeen.

Diabeteksessä kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan todennäköisyys lisääntyy, vaikka otettaisiin huomioon sellaisten tekijöiden vaikutus, kuten ikä, verenpaine, plasman kolesterolitaso, paino ja sepelvaltimoiden kunto [36]. Nämä tiedot sekä postmortem-tutkimusten tulokset [37, 38], jotka osoittivat sydänlihaksen kardiomegaliaa, interstitiaalista fibroosia ja pikkusisällön paksuneisuutta diabeteksessa ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet, viittasivat siihen, että diabeetikoilla on tietty muoto sydänlihaksetulehdukseen.

Lisäkokeita on tehty diabeteksen sydänlihaksen patologisten mekanismien määrittämiseksi. Regan et ai. [39] havaittiin vaihtelevia interstitiaalisia ja perivaskulaarisia fibrooseja; interstitiaalisessa tilassa havaittiin merkittävää Schiffin reagenssilla värjätyn materiaalin kerääntymistä. Joissakin tapauksissa havaittiin intramuraalisten verisuonten seinämien paksuuntuminen, tavallisesti kohtuullisella asteella. Ei ole näyttöä siitä, että tässä tapauksessa suurien tai pienien valtimoiden ateroskleroottinen okkluusiolla on merkitystä patologisissa muutoksissa sydänlihassa.

Regan et ai. [39] sisälsi myös hemodynaamisten parametrien arvioinnin pienessä potilasryhmässä, joka ei kärsi verenpaineesta, ilman merkittäviä ateroskleroottisia muutoksia sepelvaltimoissa angiogrammin mukaan. Heillä oli systemaattinen lasku aivohalvauksen indeksissä ja diastolisen paineen lisääntyminen vasemman kammion sisällä. Lisääntynyt jälkikäsittely johti kammion täyttöpaineen huomattavaan nousuun verrattuna normiin muuttamatta aivohalvausta. Havainneet muutokset, jotka osoittivat vasemman kammion sydänlihaksen kimmoisuuden vähenemistä, tulkittiin prekursoreiksi subkliiniseen myokardiopatiaan. Ei-invasiivisten tutkimusmenetelmien [40, 41] tulokset antavat myös mahdollisuuden miettiä sydämen heikentynyttä toimintaa diabeteksessä, mutta tässä työssä ilmoitetut tämäntyyppiset rikkomukset havaitaan epälineaarisesti.

Tätä konseptia vahvistettiin edelleen kokeellisessa lääkkeen indusoidussa diabeteksessa. Tutkimuksen tulokset Regan et al. [42] osoitti, että krooninen diabetesta koirilla seuraa vasemman kammion sydänlihaksen jäykkyyden lisääntyminen, mikä johtuu mahdollisesti kollageenin määrän kasvusta siinä. Prandasta johtuvaa hyperglykemiaa ei korjattu insuliinilla [43]. Rotilla tehdyssä diabeteksen kehitysvaiheen alkuvaiheessa suurien alloxan-annosten käytön myötä sydämen mekaaninen työ vähentyi ja suurenergisten fosfaattien varastot vähenivät glukoosin käytön prosessien rikkomisen vuoksi [44]. Alustan puutteen korjaaminen perfusoidussa sydämessä lisäämällä insuliinia liuokseen tai lisäämällä sen glukoositasoa auttoi ATP: n normalisointiin ja sydämen mekaaniseen työhön. Rotilla tehdyt tutkimukset, joilla oli krooninen diabetes, vasemman kammion eristyneiden papillaryklien valmisteet ja koko perfusoidun sydämen osoittivat hidastumisen relaksaatioprosessissa ja supistuvuuden estämisessä [45, 46]. Mekaanisen aktiivisuuden muutosten, sarkoplasmakudoksen [47] ja myosiinin isotsyymikoostumuksen välisen korrelaation määrittämiseksi määritettiin V3: n alhaisen ATPaasin muodon [17] vallitsevuuden suhteen. Kaikki ne voitaisiin poistaa insuliinilla [48], mutta kuten tässä on todettu, kilpirauhashormonin taso plasmassa pienenee, mikä voi aiheuttaa joitain poikkeamia itsenäisesti.

Vaikuttavatko kilpirauhashormonit sydän- ja verisuonijärjestelmään?

Koska endokriininen järjestelmä on vuorovaikutuksessa koko kehon kanssa, sen täydellinen sääntely tapahtuu. Monet pitävät esimerkiksi sydämen olevan itsenäinen elin, mutta se altistuu kilpirauhashormonien vaikutuksille ja voi vakavasti kärsiä, jos kaikki eivät ole hyvin hormonaalisen elimen kanssa.

Hormonien vaikutus sydänlihassa

Kilpirauhanen on elin, joka voi valvoa valtavasti ihmisprosesseja. Tämä voi vaikuttaa siihen, miten sydän toimii. Kilpirauhashormonit vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmään on melko voimakasta. Joten ihmiskehon päälihakseen tuotetaan seuraavat vaikutukset:

  • solujen ravitsemuksen glukoosiprosessit ovat parantuneet;
  • Kapatun glukoosin hyödyntämismenettelyt ovat aktiivisempia;
  • rasvan hajoamisprosessi on aktiivisempi, kun taas uudet rasvat eivät ole käytännössä muodostuneet;
  • sydänlihasta tulee alttiimpia aineille, joita lisämunuaisjärjestelmä (erityisesti adrenaliini) erittää;
  • jos kilpirauhasen toiminta on vähäistä, ne tarjoavat proteiinisynteesiä;
  • jos on olemassa monia hormoneja, sitten käynnistyy vastakkainen prosessi - proteiiniosien hajoaminen;
  • voi lisätä lihasten tehoa, jos henkilön on kestettävä suuri fyysinen tai emotionaalinen kuorma;
  • voi lisätä lihasten supistumisnopeutta (takykardia kehittyy), mikä johtaa verenpaineen nousuun (kohonnut verenpaine), joskus jopa tajunnan menetykseen;
  • voi vaikuttaa uusien solujen aktiiviseen kypsymiseen;
  • lisää hapen tarvetta.

Kaikki nämä vaikutukset annetaan sekä terveelle henkilölle että patologiassa olevalle henkilölle. Lisäksi potilailla, joilla on patologiat, sydän kärsii kilpirauhasen aineista voimakkaammin ja sitä on vaikeampi hoitaa.

Mitä tapahtuu ylimääräisten hormonien kanssa

Sydän kilpirauhasen patologioissa kärsii erityisesti tyrotoxicoksesta, eli hyppy hormonien tasosta. Tässä tapauksessa kaikki prosessit ovat paljon aktiivisempia kuin normaalit. Ensinnäkin henkilö kiinnittää huomiota takykardian ilmiöön. Takykardia on sykkeen nousu. Elimistö reagoi tällä tavalla, koska sydän aktiivisesti havaitsee lisämunuaisormoneja kilpirauhashormonien liiallisen vaikutuksen alaisena.

T achicardia liittyy luonnollisesti myös hikoiluun. Hikoilu - seurauksena aineenvaihduntaprosessien kiihtymisestä. Hikoilua voidaan havaita sekä kehossa että vain kasvoissa ja kaulassa, koska takykardia johtaa voimakkaaseen veren virtaukseen näihin alueisiin.

Jos takykardia ja hikoilu kehittyvät, ne johtavat aina verenpaineeseen - paineen lisääntymiseen. Hypertensio on kehon kompensoiva reaktio vaikeaan takykardiaan. Jos verenpainetauti on erittäin voimakas, keho reagoi siihen, jolloin se heittää huimausta. Myös sen takia, että kohonnut verenpaine on kehittynyt, henkilö voi kokea sellaisen tilan kuin tajunnan menetyksen. Tosi, tämän vuoksi painehäviön ja hypertension on oltava erittäin vahvoja.

Ylimääräinen hormoni voi myös antaa polttava tunne sydämessä ja lämpötilassa. Kun kaikki tämä liittyy tietoisuuden menetykseen ja korkeaan paineeseen - kuva on melko pelottava. Usein on ongelma, kun on aika hoitaa potilasta. Tosiasia on, että naisilla ehto voi muistuttaa vaihdevuodetusta. Sitten alkaa käsitellä hormonien seksuaalista spektriä, ja vaikutus on poissa.

Climax voi olla monin tavoin samanlainen kuin kilpirauhasen liikatoiminta, ja se voi esiintyä samanaikaisesti sen kanssa. Climax vaikeuttaa merkittävästi potilaan tilaa, koska tämän ajanjakson aikana naisen keho on heikko. Jos vaihdevuodet kehittyvät kilpirauhasen vajaatoiminnan taustalla, sitä on vaikea hoitaa, eikä sitä voida edetä, koska voi olla hengenvaarallisia komplikaatioita. Hormonit vaikuttavat myös hermoihin, jotka ilmenevät luonteen muuttuessa.

Mitä tapahtuu silloin, kun hormoneja ei ole

Hormonien puute luonnollisesti johtaa hidastumiseen kaikissa kehon prosesseissa. Tämän seurauksena ei ole takykardia, joka kehittyy ensinnäkin, mutta bradykardia - sykkeen hidastuminen. Bradykardian ansiosta paine voi pudota voimakkaasti ja keho reagoi vastaavasti. Jos henkilö kehittää hypotensiota kilpirauhasen vajaatoiminnan takia, siihen liittyy yleensä tajunnan menetys ja huimaus.

Elimistö ei todennäköisesti vastaa vaihdevuodeton kilpirauhasen vajaatoimintaan. Tavata naista, jolla ei ole tarpeeksi kilpirauhashormoneja, mutta vaihdevuodet ovat melko hankalia, eikä ole selvää, mihin liittyy tämä. Mutta kun huipentuma päättyy, hypotyreoosi kehittyy usein, johon liittyy tietoisuuden menetys, alhainen paine, huimaus.

Hormonien puute vaikuttaa hermoihin, jotka voivat vaikuttaa hahmoon. Hormonien puute vaikuttaa myös tietoisuuden tilaan. Jos niitä on hyvin vähän, sydän lyö hitaasti, verenpaine on hyvin alhainen, hikoilu kylmässä hikeässä on huimausta, sitten tajunnan masennus ja koominen tapahtuu. Mielenkiintoista on, että hikoilu ei ole vain tyypillistä hypertyreoidille. Kilpirauhasen vajaatoiminta voi myös olla hikoilua, mutta henkilön hiki on tahmeaa ja kylmää. Sydämessä ei ole polttamista.

Paine, sydän ja verisuonet ovat erittäin riippuvaisia ​​kilpirauhan työstä. Usein näitä elimiä on hoidettava endokriinisten sairauksien perusteella, joita lääkäri ja potilaat eivät saa unohtaa.

Mitkä ovat sydänhormonit?

Sydänlihaksen aktiivisuus riippuu hormonien ja elektrolyyttien vaikutuksesta supistusten taajuuden ja voimakkuuden säätelystä. Sydänlihassolut pystyvät itsenäisesti tuottamaan useita hormonaalisia yhdisteitä, joilla on paikalliset ja systeemiset vaikutukset. Sydänhormonien vaikutuksen alaisena vaihtelee verenkierron nesteen määrä sekä valtimon, silmänsisäisen ja kallonsisäisen paineen taso.

Lue tämä artikkeli.

Onko sydän tuottamaan hormoneja?

Sydänsoluilla tutkittujen endokriinisten funktioiden perusteella mielialahormonin (atriopeptidi), atriopeptinssien ja rentoutumisen synteesi on otettava huomioon. Lisäksi aineet, kuten kasvuhormonit, stressi ja oksitosiini, löytyvät kardiomyosyyttien sisällä.

Ja täällä enemmän kilpirauhasta ja sydämestä.

Esihormoni

Se syntetisoituu myosyytteillä ja tulee veren sisään, kun atriaa venytetään suurella verimäärältään. Tämä prosessi vaikuttaa myös: natriumin, vasopressiinin, angiotensiini 2: n konsentraatio, sympaattisen hermoston korkea aktiivisuus. Toisin sanoen kaikki valtimoverenpainetta lisäävät tekijät ja siten sydämen kuormitus edistävät eteis-hormonin muodostumista ja pääsyn aluksille.

Hänen vaikutusvaltaansa:

  • rentoutua verisuonien seinämiin;
  • paine laskee;
  • vettä verestä kulkee kudosnesteeseen;
  • natriumin erittyminen kasvaa lähes 90-kertaiseksi, joten tätä hormonia kutsutaan natriureettiseksi, se on paljon vahvempi kuin mikä tahansa tunnettu diureetti;
  • virtsan tilavuus kasvaa;
  • reniinin muodostuminen ja angiotensiinin muuntaminen angiotensiinille 2 (voimakas vasokonstriktio) estetään;
  • lisää suodatuksen nopeutta munuaisissa;
  • aldosteronien synteesi hidastuu.

Tämän hormonin normaalin erittymisen myötä sydänlihaksen hypertrofia estyy, amyloidi kerääntyy sydämeen, suolen seinät rentoutuvat, rasva stimuloituu ja kehon paino vähenee. Se säätelee intraokulaarisen ja kallonsisäisen hypertension paineita.

Natriureettisen eteis-hormonin taso voi olla diagnostinen merkki - se lisääntyy sydämen vajaatoiminnalla suhteessa sen vakavuuteen. On olemassa tutkimustuloksia haiman syövän etenemisen hidastamisesta tämän proteiinin injektioiden vaikutuksen alaisena.

Atriopeptiny

Nämä hormonit lisäävät verenpainetta, säätävät janoa, haluavat syödä suolaisia ​​ruokia. Jotkut näistä aineista, jotka myös muodostuvat atriaan, estävät veden erittymisen elimistöstä, lisäävät vasopressiinin eritystä. Atriopeptins vaikuttavat hajuun, uniin ja heräämisen kestoon, muistiin ja hermoston yleiseen herkkyyteen.

relaxin

Rakenteessa se on samanlainen kuin insuliini - sillä on kaksi ketjua, joihin disulfidisilta yhdistää. Se syntetisoituu ja erittyy oikean atriumin lihaskerroksen soluihin. Hormonin vaikutuksesta pulssinopeus ja verenpaine kasvavat, ja työn aikana se edistää lantion luiden erottamista sikiön etenemisen helpottamiseksi.

Stressihormonit

Sydämen omat adrenergiset solut kykenevät muodostamaan katekoliamiineja, jotka lisäävät supistusten taajuutta, sepelvaltimoiden verenkiertoa ja energian aineenvaihduntaa. Sydänlihaksessa olevat tärkeimmät yhdisteet ovat norepinefriini ja dopamiini. Ne aktivoivat sydämen toimintaa ja lisäävät sydämen valmiutta suurille kuormituksille.

oksitosiini

Tämän hormonin erittyminen lisää aivotoimintoja, kuten tiedonhalu, sopeutuminen sosiaaliseen ympäristöön, ihmisten suvaitsevaisuus. Oksitosiini lisää kohtuun, seksuaalisen kiihottumisen tasoa, stimuloi natriumin erittymistä munuaisissa, mutta estää veden vapautumista ja edistää lihasten elpymistä ikääntymisen aikana.

Mitkä hormonit vaikuttavat sydänlihakseni?

Lähes kaikki veressä olevat aineet, mukaan lukien lääkkeet, jotka ovat peräisin ulkopuolelta, muuttavat jossain määrin sydämen toimintaa. Mutta vain osa niistä voidaan tunnistaa sydämen toiminnan sääntelijänä.

Hidastaa työtä

Päähormoni, joka estää sydämen toimintaa, on asetyylikoliini. Sen katsotaan olevan parasympaattisen hermoston välittäjä, eli se tulee veren lisääntymään vagal (hermoston) hermon sävyyn. Se tukahduttaa johtavan järjestelmän päätoimet:

  • vähentää sähkösignaalien taajuutta;
  • vähentää myosyyttien hajoavuutta;
  • estää impulssien kulkua sydänlihaksen läpi.

Tämä johtaa sykkeen hidastumiseen ja heikkenemiseen. Tämä hormoni vaikuttaa haitallisesti kalsiumin ja kaliumionien liikkumisnopeuteen sekä pienentää metabolisia prosesseja sydänlihassa. Asetyylikoliinin lisäksi bradykiniini, prostaglandiini F 2 -alfa, serotoniini (kohtuullisesti) on inhiboiva vaikutus sydämeen.

Vahvistetaan työtä

Tärkein vaikutus sydämen sykkeeseen ja sydänlihasvoimaan on lisämunuaiset hormonit. Myös kortikosteroidit lisäävät adrenoreseptoreiden herkkyyttä muiden stimuloivien hormonien - glukagonin (haiman), tyroksiinin ja triiodotyroniinin - vaikutuksesta kilpirauhasen, vasopressiinin (aivolisäkkeen) ja angiotensiinin aiheuttamiin vaikutuksiin.

Aktivoiva ja suojaava vaikutus sukupuolihormonien sydänlihassoluihin - estrogeeni ja testosteroni - tunnetaan.

Kilpirauhashormonit ja sydän

Kilpirauhashormonit voivat toimia suoraan vaskulaarisella sileällä lihaksella sekä epäsuorasti katekoliamiineihin liittyvien hormonien kautta. Thyroxine ja triiodothyronine on tällainen vaikutus sydämen aktiivisuuteen:

  • lisää sydämen annoksen määrää ja verenpaineen systolisen indikaattorin arvoa;
  • syke lisää;
  • lisätä sydänlihaksen supistumista;
  • viivyttämällä natriumia kehossa, lisää verenkierron lisääntymistä.

Kuinka adrenalihormonit vaikuttavat sydämeen?

Adrenaliini, kortisoli, norepinefriini ja dopamiini lisää kammion supistusten esiintymistiheyttä, lisäävät sydänjohtojärjestelmän herkkyyttä, stimuloivat glykogeenin hajoamista ja glukoosimolekyylien hapettumista ATP: n muodostamiseksi. Näin ollen myokardiaalisten solujen energiapotentiaali ja valmius tehostettuun työhön lisääntyvät.

Näiden hormonien kronotrooppisen vaikutuksen kohteena ovat sinusolmun solut. Katekoliamiinit johtavat kardiomyosyyttien aktivoitumiseen tällä vyöhykkeellä, impulsseja tuotetaan useammin.

Hormonien vaikutus sydämeen sairauksissa

Sellaisissa sairauksissa, joihin liittyy parasympaattisen jakautumisen sävy (asetyylikoliinin vapautuminen) ja sympaattisen aktiivisuuden väheneminen (adrenaliinin puuttuminen), sydämen työ vähenee. Tällaisissa tapauksissa potilaalle diagnosoidaan bradykardiaa, sydänlihaksen dystrofiaa, hypotensiota liittyy riittämättömässä sydämen annoksessa. Tällaisiin patologisiin olosuhteisiin kuuluvat:

  • haimatulehdus;
  • peptinen haava ja pohjukaissuolihaava;
  • gallstone-tauti;
  • riittämätön lisämunuaisfunktio;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • vaikea maksasairaus;
  • traumaattinen aivovaurio.

On myös sairauksia, joissa sydän toimii tehostetussa tilassa ja kuluu nopeasti. Stressihormoneilla on johtava rooli takykardian, verenpainetaudin ja sydämen vajaatoiminnan mekanismissa tällaisissa patologioissa. Sydämen lihaksia stimuloivat taudit, joilla on liiallinen hormonaalinen aktiivisuus:

  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • feokromosytooma;
  • aivolisäkkeen, lisämunuaisten tuumorit;
  • hyper aldosteronismi;
  • Itsenko-Cushing-oireyhtymä;
  • munasarjasyövän.

Ja tässä on enemmän tietoja dysmetabolisesta sydänlihaksen dystrofiasta.

Sydänsoluilla on kyky syntetisoida ja vapauttaa hormoneja verenkiertoon. Eteinen natriureettinen tekijä muodostuu lisäämällä painetta ja venyttämällä eteis-lihaskudokset. Se edistää natriumin ja veden erittymistä kehosta. Atriopeptins ovat vastuussa jano- ja suolapitoisuuden tunneista. Relaxil helpottaa yleistä toimintaa.

Sydänlihaksen työ riippuu endokriinisen järjestelmän tuottamista hormoneista. Asetyylikoliini estää supistusten rytmin ja voimakkuuden, ja lisämunuaisten, kilpirauhasen ja aivolisäkkeen hormonit aktivoituvat.

Hyödyllinen video

Katso video siitä, miten ihmisen sydän toimii:

Usein esiintyy säännöllistä, epäsäännöllistä sydämenlyöntiä vaihdevuosien aikana. Ekstrat voivat hyppää paineita, sydämeen pahentaa useammin yöllä. Jos tilanne ei ole kriittinen, sen sijaan huumeita, hoito folk korjaustoimenpiteitä.

Jos epäillään rytmihäiriötä, testit auttavat sinua tarkkaan diagnosoimaan. Mitä on testattava diagnoosin määrittämiseksi verestä lukuun ottamatta?

Tiettyjen sairauksien vaikutuksen alaisena esiintyy usein ekstrasoluja. Ne ovat erilaisia ​​- yksinäinen, hyvin yleinen, supraventrikulaarinen, monomorfinen kammio. Syyt ovat erilaisia, ml. verisuonis- ja sydänsairaudet aikuisilla ja lapsilla. Mikä on määrätty hoito?

Jos kilpirauhashäiriö tunnistetaan ja sydän alkaa kuulostaa huolta, kannattaa kokeilla. Sydämen sydämentykytykset, rytmihäiriöt, kilpirauhasen kardiomyopatia ovat yleisiä. Miksi sydämen vajaatoiminta ilmenee?

Sydänlihaksen patologian epäuskonaalinen myokardiaalinen dystrofia voi vaikuttaa ikään ikään. Kasvissyöjä-epäyhtälöisen genesin sydänlihastrophy on hoidettavissa, jos oireita havaitaan ajoissa. Tärkeää ja sairauden etiologia diagnoosin kannalta.

Harjoittelun takia urheilijan sydän eroaa keskivertoajasta. Esimerkiksi aivohalvauksen, rytmin osalta. Entinen urheilija tai piristyneitä aineita voi kuitenkin aloittaa sairaudet - rytmihäiriöt, bradykardia, hypertrofia. Tämän estämiseksi kannattaa syödä erityisiä vitamiineja ja huumeita.

Sydän- ja kammion normaalissa toiminnassa on tärkeä rooli sydänlihaksen supistumiskyky. Ultraäänen aikana voidaan laskea, lisätä, ja funktio säilyy.

Hypertensio voi kehittyä, koska kilpirauhasen, aivolisäkkeen tai lisämunuaisten ylipuhallus johtuu. Ne ovat yksinkertaisesti endokriininen genesi ja ylimääräisiä epänormaaleja, esimerkiksi Connin oireyhtymää.

Sydän MARS on mahdollista tunnistaa alle kolmivuotiailla lapsilla, nuorilla ja aikuisilla. Yleensä tällaiset poikkeamat menevät melkein huomaamatta. Tutkimukseen käytetään ultrasuojaa ja muita menetelmiä sydänlihaksen rakenteen diagnosoimiseksi.

Muita Artikkeleita Kilpirauhasen

Hyvä päivä! Olen 28-vuotias, kun pitkä päätös antibiootteja Aloitin ongelmia gorlom.Oschuschenie jatkuvasti elokuva kurkussa, on vaikeuksia niellä sylkeä, joskus vastaanottaessaan murunen ruokaa kuin se pysyy seinille kurkun ja on velvollinen poistamaan niitä jatkuvasti niellä sylkeä, ja hän ei ole nielty normaalisti, elokuva ei salli.

Androgeenit ovat mieshormoneja, jotka erittävät kiveksen solut ja lisämunuaiskuoren. Nämä biologisesti vaikuttavat aineet osallistuvat murrosikäisiin, määrittävät libidon, vaikuttavat osittain kehon kasvuun ja mittasuhteisiin, aineenvaihduntaan ja keskushermoston toimintaan.

Hormonit ovat endokriinisten rauhasien tuottamia aineita. Normaalit hormonit edistävät kaikkien elinten ja järjestelmien sopusointuista työtä.Kun endokriininen järjestelmä epäonnistuu, syntyy tiettyjä sairauksia, jotka liittyvät liialliseen määrään tai tuottavien hormonien puutteeseen.