Tärkein / Kysta

Farmakologinen ryhmä - Angiotensiini II -reseptorin antagonistit (AT1-alatyyppi)

Alaryhmävalmisteet jätetään pois. mahdollistaa

kuvaus

Angiotensiini II -reseptorin antagonistit, tai AT-salpaajat1-reseptorit - yksi uusista verenpainelääkkeiden ryhmistä. Se yhdistää lääkkeitä, jotka moduloivat renina-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) toimintaa vuorovaikutuksessa angiotensiinireseptoreiden kanssa.

RAAS: lla on tärkeä rooli verenpaineen säätelyssä, valtimonopeuden ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä (CHF) sekä useissa muissa sairauksissa. Angiotensiinit (angio - vaskulaarisesta ja tensio - stressistä) - peptidit, jotka muodostuvat kehossa angiotensinogeenista, joka on glykoproteiini (alfa2-globuliini), joka on syntetisoitu maksassa. Vaikutuksen alaisena reniinin (entsyymi on tuotettu munuaisen jukstaglomerulaaristen solujen) polypeptidi, angiotensinogeenin ilman painetta kohottava aktiivisuus hydrolysoituu muodostaen angiotensiini I - biologisesti aktiivinen dekapeptidi, tapahtuu helposti edelleen muutoksia. Keuhkoihin muodostuneen angiotensiinikonvertaasin entsyymin (ACE) vaikutuksesta angiotensiini I muutetaan oktapeptidi-angiotensiini II: ksi, joka on erittäin aktiivinen endogeeninen paineyhdiste.

Angiotensiini II on RAAS: n pääasiallinen efektoripeptidi. Se on voimakas vasokonstriktorinen vaikutus, lisää pyöreää nyrkkiä, aiheuttaa verenpaineen nousun nopeasti. Lisäksi se stimuloi aldosteronin erittymistä ja suurilla pitoisuuksilla lisää antidiureettisen hormonin erittymistä (lisääntynyt natriumin ja veden reabsorptiota, hypervolemia) ja aiheuttaa sympaattista aktivaatiota. Kaikki nämä vaikutukset edistävät verenpaineen nousua.

Angiotensiini II metaboloituu nopeasti (puoliintumisaika on 12 min) aminopeptidaasi A: n mukana angiotensiini III: n muodostumisella ja edelleen aminopeptidaasi N-angiotensiini IV: n vaikutuksella, jolla on biologinen aktiivisuus. Angiotensiini III stimuloi aldosteronin tuotantoa lisämunuaisilta, sillä on positiivinen inotrooppinen aktiivisuus. Angiotensiini IV: n uskotaan olevan mukana hemostaasin säätelyssä.

On tunnettua, että RAAS-systeemisen veren virtauksen lisäksi, jonka aktivaatio johtaa lyhytaikaisiin vaikutuksiin (kuten esimerkiksi verisuonten supistuminen, kohonnut verenpaine, aldosteronin eritys), on olemassa paikallisia (kudos-) RAAS-soluja eri elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien sydämessä, munuaisissa, aivoissa ja verisuonissa. Lisääntynyt aktiivisuus kudoksen RAAS johtaa pitkän aikavälin vaikutuksia angiotensiini II, joka osoittaa rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia kohde-elimissä ja johtaa kehitystä patologisia prosesseja, kuten sydänlihaksen hypertrofia, miofibroz, ateroskleroottisten vaurioiden aivojen, munuaisten vajaatoiminta ja muut.

Tällä hetkellä on osoitettu, että ACE: stä riippuvaisen angiotensiini I: n muuntamisesta angiotensiini II: n lisäksi ihmisillä on vaihtoehtoisia tapoja - mukana kimeaasit, katepsiini G, toniini ja muut seriiniproteaasit. Chymaseja tai kymotrypsiinipitoisia proteaaseja ovat glykoproteiinit, joiden molekyylipaino on noin 30 000. Chymaseilla on suuri spesifisyys angiotensiini I. Erilaisissa elimissä ja kudoksissa joko ACE: stä riippuvaisia ​​tai vaihtoehtoiset muodot angiotensiini II: n muodostamisessa ovat vallitsevia. Näin ollen sydämen seriiniproteaasi, sen DNA ja mRNA havaittiin ihmisen sydänkudoksessa. Suurin määrä tätä entsyymiä löytyy vasemman kammion sydänlihasta, jossa kimeaasireitin osuus on yli 80%. Angiotensiini II: n kameasista riippuvainen muodostuminen on yleistä sydänlihaksen interstitiumissa, adventiteissa ja verisuonissa, kun taas ACE-riippuvainen - plasmassa.

Angiotensiini II voidaan myös muodostaa suoraan angiotensinogeenista reaktioilla, jotka katalysoivat kudosplasminogeeniaktivaattori, toniini, katepsiini G jne.

Uskotaan, että vaihtoehtoisten reittien aktivoituminen angiotensiini II: n muodostumiselle on suuri rooli sydän- ja verisuonien uudistamisen prosesseissa.

Angiotensiini II: n fysiologiset vaikutukset, kuten muut biologisesti aktiiviset angiotensiinit, toteutuvat solutasolla erityisillä angiotensiinireseptoreilla.

Tähän mennessä on todettu useita angiotensiinireseptorien alatyyppejä: АТ1, AT2, AT3 ja AT4 ja muut

Ihmisillä on tunnistettu kaksi ala-osaa membraaniin sitoutuneista G-proteiinin kytketyistä angiotensiini II -reseptoreista, jotka liittyvät G-proteiiniin, ja tutkittiin parhaiten: AT-alatyyppejä.1 ja AT2.

AT1-reseptorit ovat paikallistuneet eri elimissä ja kudoksissa, pääasiassa verisuonien, sydämen, maksan, lisämunuaisen kuoren, munuaisten ja keuhkojen sileissä lihaksissa joillakin aivojen alueilla.

Suurin osa angiotensiini II: n fysiologisista vaikutuksista, mukaan lukien haittavaikutukset, välittää AT: n1-reseptoreita:

- valtimotukonstriktio, mukaan lukien munuaisten glomerulaaristen arterioiden (erityisesti ne, jotka ovat lähteneitä) vasokonstriktio, hydraulisen paineen lisääntyminen munuaisten glomeruliin,

- lisääntynyt natriumin reabsorptiota proksimaalisissa munuaisten tubuleissa,

- aldosteronin eritystä adrenal cortexilla,

- vasopressiinin erittyminen, endoteliini-1,

- lisääntynyt norepinefriinin vapautuminen sympaattisista hermopäätteistä, sympaattisen ja lisämunuaisen järjestelmän aktivaatio,

- verisuoniston sileälihassolujen proliferaatio, intimaalinen hyperplasia, kardiomyyttien hypertrofia, vaskulaaristen ja sydänrakentamisprosessien stimulaatio.

Verenpaineessa RAAS: n liiallisen aktivoinnin taustalla AT-välitteinen1-reseptoreihin, angiotensiini II: n vaikutukset suoraan tai epäsuorasti lisäävät verenpaineen nousua. Lisäksi näiden reseptorien stimulointiin liittyy angiotensiini II: n haitallinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, mukaan lukien sydänlihaksen hypertrofia, valtimon seinämän paksuuntuminen jne.

Angiotensiini II: n vaikutukset vasta-aineiden välityksellä2-reseptoreja on löydetty vasta viime vuosina.

Suuri määrä AT: tä2-reseptoreita, jotka löytyvät sikiön kudoksista (myös aivoissa). Synnytyksen jälkeen AT: n määrä2-reseptorit ihmisen kudoksissa vähenevät. Kokeelliset tutkimukset, erityisesti hiirissä, joissa AT: ta koodaava geeni hajosi2-reseptorit viittaavat siihen, että ne osallistuvat kasvun ja kypsymisen prosesseihin, mukaan lukien solujen lisääntyminen ja erilaistuminen, alkiokudosten kehittyminen ja koekäytön muodostuminen.

AT2-reseptoreja löytyy sydämestä, verisuonten, lisämunuaisten, munuaisten, joidenkin aivojen alueilta, lisääntymiselimistä, mukaan lukien kohdussa, atrezirovanny-munasarjojen follikkeleita sekä ihovaurioita. Osoitetaan, että AT: n määrä2-reseptorit voivat lisääntyä kudosvaurioiden (mukaan lukien verisuonet), sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta. Uskotaan, että nämä reseptorit voivat olla mukana kudosten uudistamisen ja ohjelmoidun solukuoleman (apoptoosi) prosesseissa.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että AT: n välittämät angiotensiini II: n kardiovaskulaariset vaikutukset2-reseptorit, päinvastainen vaikutus aiheuttama herättäminen at1-reseptorit, ja ne ovat suhteellisen lieviä. AT-stimulaatio2-reseptoreihin liittyy vasodilataatio, solukasvun inhibitio, mukaan lukien solujen proliferaation (endoteelisten ja sileiden lihasolujen, verisuoniseinän, fibroblastien jne.) estäminen, kardiomyyyttien hypertrofian inhibitio.

Toisen tyypin angiotensiini II -reseptorien fysiologinen rooli (AT2) ihmisellä ja niiden suhdetta kardiovaskulaariseen homeostaasiin ei tällä hetkellä täysin ymmärretä.

Hyvin selektiivisiä AT-antagonisteja syntetisoitiin2-reseptoreihin (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), joita käytetään RAAS-kokeissa.

Muut angiotensiinireseptorit ja niiden rooli ihmisillä ja eläimillä ovat huonosti ymmärrettyjä.

AT-alatyypit erotettiin rotan mesangium-soluviljelmästä.1-reseptorit - AT1a ja AT1b, erilaiset affiniteetit angiotensiini II -peptidiagonisteille (näitä alatyyppejä ei löytynyt ihmisillä). AT eristettiin rotan istukasta.1c-reseptorin alatyypin, jonka fysiologinen rooli ei vielä ole selvä.

AT3-reseptoreja, joilla on affiniteetti angiotensiini II: lle, on löydetty neuronien membraaneista, niiden funktio ei ole tiedossa. AT4-endoteelisolujen reseptoreihin. Yhteydessä näihin reseptoreihin angiotensiini IV stimuloi vapautumista plasminogeeniaktivaattorin tyypin 1 inhibiittorin endoteelista. AT4-reseptorit löytyvät myös neuronien membraaneista, ml. hypotalamuksessa, oletettavasti aivoissa, ne välittävät kognitiivisia toimintoja. Tropic AT: lle4-angiotensiini IV: n lisäksi angiotensiini III: llä on myös reseptorit.

RAAS: n pitkäaikaistutkimukset eivät osoittaneet pelkästään tämän järjestelmän merkitystä homeostaasin, sydän- ja verisuonipatologian kehittymisen ja vaikutuksen kohde-elinten toiminnan kannalta, joista sydän, verisuonet, munuaiset ja aivot ovat tärkeitä, mutta johtivat myös lääkkeiden luomiseen joka toimii tarkoituksenmukaisesti RAAS: n yksittäisissä yhteyksissä.

Angiotensiini-reseptoreiden estämiseen vaikuttavien lääkkeiden luomisen tieteellinen perusta oli angiotensiini II -inhibiittoreiden tutkimus. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että antagonisteja angiotensiini II, joka pystyy estämään sen tuotanto tai vaikutus ja vähentää siten RAAS aktiivisuuden estäjät ovat angiotensinogeenin synteesin estäjät, reniini-inhibiittorit, tai ACE: n aktiivisuus, vasta-aineet, angiotensiini-reseptorin antagonistien, mukaan lukien synteettiset ei-peptidinen yhdiste, spesifisiä estäviä vasta-aineita1-reseptorit jne.

Ensimmäinen angiotensiini II -reseptorien estäjä, joka otettiin terapeuttiseen käytäntöön vuonna 1971, oli saralatsiini, peptidiyhdiste, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin angiotensiini II. Saralatsiini estänyt angiotensiini II: n paineen vaikutusta ja alensi perifeeristen alusten sävyä, alensi plasman aldosteronia, alensi verenpainetta. Kuitenkin 70-luvun puolivälissä. kokemus saralatsiinista osoitti, että sillä on osittaisen agonistin ominaisuudet ja joissakin tapauksissa antaa huonosti ennustettavissa olevan vaikutuksen (liiallisen hypotension tai hypertension muodossa). Samaan aikaan hyvää verenpainetta alentavaa vaikutusta ilmeni olosuhteissa, jotka liittyivät korkeaan reniinin tasoon, kun taas alhaisen angiotensiini II -standardin taustalla tai nopealla injektiolla verenpaine lisääntyi. Koska agonististen ominaisuuksien esiintyminen, sekä synteesin monimutkaisuuden ja parenteraalisen antamisen tarpeen vuoksi, saralatsiini ei saanut laajaa käytännön sovellusta.

1990-luvun alussa syntetisoitiin ensimmäinen ei-peptidiselektiivinen AT-antagonisti.1-reseptori, joka on tehokas otettaessa suun kautta - losartaani, joka on saanut käytännön käyttöä verenpainetta alentavana aineena.

Tällä hetkellä käytetään useita synteettisiä ei-peptidiselektiivisiä vasta-aineita maailman lääketieteellisessä käytännössä.1-estäjät - valsartaani, irbesartaani, kandesartaani, losartaani, telmisartaani, eprosartaani, olmesartaani-medoksomiili, asiesartaani-medoksomiili, zolarsartaani, tatsosartaani (zolarsartaani ja tatsosartaani eivät ole vielä rekisteröityjä Venäjällä).

Angiotensiini II -reseptorin antagonisteja on useita luokituksia: kemiallisella rakenteella, farmakokineettisillä ominaisuuksilla, reseptorisitomismekanismilla jne.

Ei-peptidien salpaajien AT: n kemiallisen rakenteen mukaan1-reseptorit voidaan jakaa kolmeen pääryhmään:

- bifenyylitetratsolijohdannaiset: losartaani, irbesartaani, kandesartaani, valsartaani, tatsosartaani;

- bifenyyli-nettratsolovye-yhdisteet - telmisartaani;

- Ei-bifenyyli-nettratsoliyhdisteet - eprosartaani.

Farmakologisen aktiivisuuden läsnäolon mukaan AT-salpaajat1-reseptorit jakautuvat aktiivisiin annostusmuotoihin ja aihiolääkkeisiin. Näin ollen valsartaani, irbesartaani, telmisartaani ja eprosartaani itsessään ovat farmakologista aktiivisuutta, kun taas kandesartaanisileksetiili muuttuu aktiiviseksi vasta metabolisen muutoksen jälkeen maksassa.

Lisäksi AT1-estäjät vaihtelevat aktiivisten metaboliittien läsnäolosta tai puuttumisesta riippuen. Aktiivisia metaboliitteja on saatavilla losartaanilla ja tatsosartaanilla. Esimerkiksi losartaani-EXP-3174: n aktiivisella metaboliitilla on vahvempi ja pitkäkestoisempi vaikutus kuin losartaanilla (farmakologisella aktiivisuudella, EXP-3174 ylittää 10-40-kertaisesti losartaania).

Reseptorisitomekanismin mukaan AT-salpaajat1-reseptorit (samoin kuin niiden aktiiviset aineenvaihduntatuotteet) jaetaan kilpaileviin ja ei-kilpaileviin angiotensiini II -antagonisteihin. Joten, losartaani ja eprosartaani ovat reversiivisesti sidottuja AT: hen.1-reseptoreihin ja ovat kilpailevia antagonisteja (ts. tietyissä olosuhteissa, esimerkiksi lisääntyneiden angiotensiini-tasojen ollessa vastauksena BCC: n vähenemiseen, voidaan siirtää sitoutumiskohdista), kun taas valsartaani, irbesartaani, kandesartaani, telmisartaani ja aktiivisen metaboliitin losartaani-EXP: n -3174 toimivat ei-kilpailevina antagonisteina ja sitoutuvat reseptoreihin peruuttamattomasti.

Tämän lääkeryhmän farmakologinen vaikutus johtuu angiotensiini II: n kardiovaskulaaristen vaikutusten eliminoinnista. vasopressoriaktiivisuuden.

Uskotaan, että angiotensiini II -reseptorin antagonistien verenpainetta alentava vaikutus ja muut farmakologiset vaikutukset toteutetaan useilla tavoilla (yksi suora ja useita välitteisiä).

Tähän ryhmään kuuluvien huumausaineiden pääasiallinen mekanismi liittyy AT: n estämiseen1-reseptoreihin. Kaikki nämä ovat AT: n erittäin selektiivisiä antagonisteja1-reseptoreihin. Osoitetaan, että niiden affiniteetti AT: lle1- ylittää AT: n2-tuhat kertaa reseptoreille: losartaani ja eprosartaani yli 1 tuhat kertaa telmisartaani - yli 3 tuhatta irbesartaania - 8,5 tuhatta, aktiivisen metaboliitin losartaani EXP-3174 ja kandesartaani-10 tuhatta, olmesartaani-12, 5 000, valsartaani - 20 tuhatta kertaa.

AT-estäminen1-reseptorit häiritsevät näiden reseptorien välittämien angiotensiini II: n vaikutusten kehittymistä, mikä estää angiotensiini II: n haitallisen vaikutuksen verisuonten ääriin ja seuraa kohonneen verenpaineen lasku. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö johtaa angiotensiini II: n proliferatiivisten vaikutusten heikentymiseen suonensisäisten sileälihassolujen, mesangialisolujen, fibroblastien, kardiomyosyyttien hypertrofian vähenemisen suhteen.

Tiedetään, että AT1-munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen reseptorit ovat mukana reniinin vapautumisen säätelyssä (negatiivisen palautteen periaatteen mukaisesti). AT-estäminen1-reseptorit aiheuttavat kompensoivaa lisäystä reniinin aktiivisuuteen, angiotensiini I: n, angiotensiini II: n ja muiden lääkkeiden lisääntymiseen.

Angiotensiini II: n suuressa määrin AT-salpauksen taustalla1-reseptorit ilmentävät tämän peptidin suojaavia ominaisuuksia, jotka toteutetaan AT: n stimulaation kautta2-reseptoreihin ja ilmaistuna vasodilatatiinissa, proliferatiivisten prosessien hidastumisesta jne.

Lisäksi angiotensiinejä I ja II kohotetun tason takia muodostuu angiotensiini- (1-7). Angiotensiini- (1-7) muodostuu angiotensiinistä I neutraalin endopeptidaasin ja angiotensiini II: n vaikutuksesta prolyyliendopeptidaasin vaikutuksesta ja on toinen RAAS-efektoripeptidi, jolla on vasodilataatio ja natriureettinen vaikutus. Angiotensiini- (1-7) vaikutukset välittyvät niin sanotun, vielä tunnistamattoman AT: n kauttax reseptoreihin.

Viimeaikaiset tutkimukset endoteelihäiriöistä valtimoverenkierrossa viittaavat siihen, että angiotensiinireseptorin salpaajien kardiovaskulaariset vaikutukset voivat liittyä myös endoteelin modulaatioon ja vaikutuksiin typpioksidin (NO) tuotantoon. Saadut kokeelliset tiedot ja yksittäisten kliinisten tutkimusten tulokset ovat melko ristiriitaisia. Ehkä AT: n saarron taustalla1-reseptoreihin, lisää endoteelistä riippuvaista synteesiä ja typpioksidin vapautumista, mikä edistää vasodilataatiota, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja vähentää solujen lisääntymistä.

Täten AT: n erityinen estäminen1-reseptorin avulla voit antaa voimakkaan verenpainetta alentavan ja orgaanisen suojan. AT: n saartoon1-reseptorit estivät angiotensiini II: n (ja angiotensiini III: n, jolla on affiniteetti angiotensiini II -reseptoreihin) haittavaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään ja oletettavasti sen suojaava vaikutus ilmenee (stimuloimalla AT2-reseptorit), ja kehittää myös angiotensiini- (1-7) vaikutuksen stimuloimalla AT: tax-reseptoreihin. Kaikki nämä vaikutukset vaikuttavat angiotensiini II: n vasodilataatioon ja heikentymiseen verisuoni- ja sydänsolujen suhteen.

AT-antagonistit1-reseptorit voivat tunkeutua veri-aivoesteen sisään ja inhiboida välittäjäprosessien aktiivisuutta sympaattisessa hermojärjestelmässä. Presynaptisen AT: n estäminen1-mielenterveyshäiriöiden reseptorit keskushermostossa, ne inhiboivat norepinefriinin vapautumista ja vähentävät vaskulaarisen sileän lihaksen adrenergisten reseptorien stimulaatiota, mikä johtaa vasodilataatioon. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että tämä vasodilatoivan vaikutuksen lisäominaisuus on tyypillisimpiä eprosartaanille. Losartaanin, irbesartaanin, valsartaanin ja muiden vaikutukset sympaattiseen hermostoon (joka ilmeni yli terapeuttisia annoksia suuremmilla annoksilla) ovat hyvin ristiriitaisia.

Kaikki AT-reseptorisalpaajat1 toimivat vähitellen, verenpainetta alentava vaikutus kehittyy tasaisesti muutaman tunnin kuluessa yhden annoksen ottamisesta ja kestää jopa 24 tuntia. Säännöllisessä käytössä tavanomainen käyttö terapeuttinen vaikutus saavutetaan tavallisesti 2-4 viikkoa (jopa 6 viikkoa) hoidon aikana.

Tämän lääkeryhmän farmakokinetiikan ominaispiirteet tekevät potilaille kätevän käytön. Nämä lääkkeet voidaan ottaa aterianpidosta riippumatta. Kerta-annos riittää varmistamaan hyvän verenpainetta alentavan vaikutuksen päivällä. Ne ovat yhtä tehokkaita potilailla, joilla on eri sukupuoli ja ikä, mukaan lukien yli 65-vuotiaat potilaat.

Kliiniset tutkimukset osoittavat, että kaikilla angiotensiinireseptorin salpaajilla on korkea verenpainetta alentava vaikutus ja voimakas orgaanisuojaus, hyvä siedettävyys. Tämä sallii niiden käytön yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa sydän- ja verisuonitautien potilaiden hoidossa.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajien kliinisen käytön tärkein indikaatio on verenpainetaudin hoito, joka vaihtelee vakavasti. Monoterapia on mahdollista (lievässä verenpaineessa) tai yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa (kohtalaisissa ja vaikeissa muodoissa).

Tällä hetkellä suositellaan WHO: n / MOG: n (International Society for Hypertension) suosituksia yhdistelmähoidolle. Angiotensiini II -reseptorin antagonistien järkevin on niiden yhdistelmä tiatsididiureettien kanssa. Diureetin lisääminen pieniin annoksiin (esimerkiksi 12,5 mg hydroklooritiatsidia) parantaa hoidon tehokkuutta, mikä varmistetaan satunnaistettujen monikeskustutkimusten tulosten perusteella. Luotu valmisteet, jotka sisältävät yhdistelmä - Gizaar (losartaani + hydroklooritiatsidi), Ko Diovan (valsartaani + hydroklooritiatsidi) Koaprovel (irbesartaani + hydroklooritiatsidi), Atacand Plus (Candesartan + hydroklooritiatsidi) Mikardis Plus (telmisartaani + hydroklooritiatsidi), jne..

Useat monikeskustutkimukset (ELITE, ELITE II, Val-HeFT jne.) Ovat osoittaneet tiettyjen AT-antagonistien käytön tehokkuuden.1-reseptoreihin CHF. Näiden tutkimusten tulokset ovat epäselviä, mutta yleensä ne osoittavat suurta tehoa ja parempaa siedettävyyttä (verrattuna ACE: n estäjiin).

Kokeellisten ja kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat, että AT-reseptorisalpaajat1-alatyypit estävät sydän- ja verisuonien uudistamisen prosessit, mutta aiheuttavat myös vasemman kammion hypertrofian (LVH) käänteistä kehitystä. Erityisesti osoitettiin, että pitkäaikaisessa hoidossa losartaanilla potilailla oli taipumus pienentää vasemman kammion kokoa systolissa ja diastolissa, myokardiaalisen supistuvuuden lisääntyminen. HLVH: n regressiota havaittiin, kun valsartaania ja eprosartaania käytettiin pitkään potilailla, joilla oli valtimoverenkierto. Jotkut AT-alatyypit ovat reseptorisalpaajat1 Mahdollisuus parantaa munuaisten toimintaa löytyi, ml. diabeettisella nefropatialla sekä hemodynaamisten indikaattoreiden arvosta CHF. Toistaiseksi kliiniset havainnot näiden aineiden vaikutuksesta kohde-elimiin ovat vähäisiä, mutta tällä alueella harjoitettavaa tutkimusta jatketaan aktiivisesti.

Vasta-aiheet angiotensiinihoitoaineiden käyttöön AT1-reseptorit ovat yksilöllisiä yliherkkyyttä, raskautta, imetystä.

Eläinkokeissa saadut tiedot osoittavat, että aineet, joilla on suora vaikutus RAAS: ään, voivat aiheuttaa sikiövaurioita, sikiökuoleman ja vastasyntyneen kuoleman. Erityisen vaarallinen on sikiövaikutus raskauden II ja III raskauskolmanneksilla, koska hypotension mahdollinen kehitys, kallon hypoplasia, anuria, munuaisten vajaatoiminta ja kuolema sikiössä. Suorat indikaatiot näiden virheiden kehittymisestä AT-salpaajia käytettäessä1-reseptoreja ei ole, mutta tämän ryhmän varoja ei tule käyttää raskauden aikana, ja kun raskaus on havaittu hoidon aikana, ne tulisi lopettaa.

Ei ole tietoa AT-salpaajien kyvystä1-reseptorit tulevat naisten rintamaitoon. Eläinkokeissa kuitenkin todettiin, että ne tunkeutuvat imettävien rottien maitoon (rotten maidossa esiintyy merkittäviä pitoisuuksia ei ainoastaan ​​itse aineista vaan myös niiden aktiivisista aineenvaihduntatuotteista). Tältä osin AT-salpaajat1-reseptoreita ei käytetä imettäville naisille, ja tarvittaessa äidin hoito lopettaa imetyksen.

Sinun tulisi pidättäytyä käyttämästä näitä lääkkeitä pediatrisessa käytännössä, koska lasten käytön turvallisuutta ja tehokkuutta ei ole määritetty.

AT-antagonistien hoitoon1 Angiotensiinireseptoreilla on useita rajoituksia. Varovaisuutta tulee noudattaa potilailla, joilla on alentunut BCC ja / tai hyponatremian (diureettihoito, suolarajoituksen etenee ruokavalioon, ripuli, oksentelu), sekä hemodialyysipotilailla, kuten oireisen hypotension mahdollinen kehitys. Arviointi riski / hyöty-suhde on tarpeen, jos potilaalla on hypertensio johtuu molemminpuolinen munuaisvaltimostenoosi tai ainoan munuaisen valtimon yksinäinen munuainen, koska RAAS: n liiallinen esto aiheuttaa näissä tapauksissa voimakkaan hypotension ja munuaisten vajaatoiminnan riskiä. Varovaisuutta tulee käyttää aortan tai mitraalisen ahtauman, obstruktiivisen hypertrofisen kardiomyopatian yhteydessä. Munuaisten vajaatoiminnan taustalla on tarpeen seurata kalium- ja seerumin kreatiniinipitoisuuksia. Ei suositella potilaille, joilla on ensisijainen hyperaldosteronismi, koska tässä tapauksessa RAAS: n estävät lääkkeet ovat tehottomia. Potilaille, joilla on vaikea maksasairaus (esimerkiksi kirroosi), ei ole riittävästi tietoa.

Sivuvaikutukset vastaanottaessaan angiotensiini II reseptoriantagonistit, jotka ovat edelleen ilmoitetaan, ilmaistaan ​​yleensä vähän, ne ovat ohimeneviä ja ovat harvoin lopettamisen syy. Sivuvaikutusten kumulatiivinen ilmaantuvuus on verrattavissa lumelääkkeeseen, kuten lumekontrolloiduissa tutkimuksissa on todettu. Yleisimmät haittavaikutukset ovat päänsärky, huimaus, heikotus ja muut. Angiotensiinireseptoriantagonistit ei ole suoraa vaikutusta aineenvaihduntaan bradykiniinin, P-aine, ja muut peptidit näin ollen eivät aiheuta kuiva yskä, usein esiintyy hoidon aikana ACE: n estäjien.

Kun otat tämän ryhmän lääkkeitä, ensimmäisen annoksen hypotensio ei vaikuta ACE: n estäjien ottamiseen, ja äkillisen peruuttamisen ei seuraa piristymän hypertension kehittymistä.

Monikeskustason lumekontrolloidut tutkimukset osoittavat AT: n antagonistien tehokkuutta ja hyvää siedettävyyttä.1-angiotensiini II -reseptorit. Kuitenkin, vaikka niiden käyttöä rajoittaa tietojen puute hakemuksen pitkän aikavälin vaikutuksista. WHO: n mukaan / ISH asiantuntijoita, niiden käyttö verenpainetaudin hoidossa on suositeltavaa, jos potilas ei siedä ACE: n estäjien, erityisesti siinä tapauksessa, merkkejä on ollut yskää aiheuttama ACE-estäjät.

Tällä hetkellä lukuisia kliinisiä tutkimuksia on meneillään, mukaan lukien ja monikeskustutkimus omistettu tutkia tehoa ja turvallisuutta angiotensiini II reseptoriantagonistit, niiden vaikutuksia kuolleisuuteen, kestosta ja elämänlaatua potilailla ja verrattiin verenpainelääkkeiden ym. hoidossa verenpaineesta, sydämen vajaatoiminnan, ateroskleroosin, ja toiset.

Angiotensiini-2-antagonistit

Ihmiskehossa tapahtuu paljon biokemiallisia reaktioita. Hormoneilla on tärkeä rooli tässä prosessissa. Näiden kemiallisten yhdisteiden avulla aivo lähettää indikaatiot sisäelimiin.

Yleistä tietoa

Verenpaineen nousu on laitoksen vastaus tiettyihin aineisiin, ja niiden kemiallisten muunnosten prosessi voidaan muuttaa lääkkeillä niin, että paine pysyy normaalina.

Se on angiotensiinijärjestelmä, joka on tarkoitettu lääkkeille, jotka on suunniteltu vähentämään painetta.

Toiminnallinen toiminta

Jos AT2-taso pysyy korkeana pitkään, niin:

  • alusten seinät ovat paksuuntuneet ja niiden sisähalkaisija pienenee;
  • sydän pakotetaan supistumaan suuremmalla voimalla kavennettujen alusten resistenssin voittamiseksi (johtaa sydämen koon kasvuun, lihassolujen vähenemiseen, dystrofiaan, sydämen vajaatoimintaan);
  • verenkierto elimissä ja kudoksissa heikkenee vasospasmin takia (munuaiset, aivot, sydän, näkö kärsivät, solut tyhjenevät ja kuolevat, korvataan sidekudoksella);
  • vähentää insuliiniherkkyyttä.

Nykyaikaisten lääkkeiden luokat hypertension hoitoon

Beetasalpaajat vähentävät sydämen supistumisten voimakkuutta ja taajuutta. Niillä on haittavaikutuksia hengityselimelle, eivätkä siksi ole sopivia kaikille potilaille.

Kalsiumantagonistit estävät kalsiumia, joka tulee sileiden lihasten kuituihin ja lievittää niitä. Nämä lääkkeet vähentävät myös pulssia, vaikka ne voivat aiheuttaa takykardiaa.

Myotrooppiset lääkkeet estävät kalsiumin pääsyn soluihin toisella tavalla. Nämä lääkkeet on määrätty hypertension alkuvaiheille.

Nitraatit aiheuttavat yleensä paineen voimakasta laskua, mikä pahentaa potilasta. Varat, jotka on määrätty sydäninfarkti ja angina pectoris.

Alfa-salpaajat, ganglioblockerit ovat voimakkaita verenpainelääkkeitä. Niitä ei ole määrätty potilaille, joilla on glaukooma, vaikeat neurologiset ja sydänsairaudet.

Antispasmodiat vaikuttavat nopeammin norepinefriinin tuhoutumista. Huumeet eivät sovellu mahasyöpäkäyttäjiin tai 12 pohjukaissuolihaavaumoon eikä niitä suositella gastriitille. Tällä hetkellä harhaluuloja käytetään harvoin korkeaa verenpainetta vastaan.

Diureetit vähentävät painetta erittämällä vesi ja natrium-ionit virtsaan. Kaikki lääkkeet eivät ole tehokkaita verenpaineen alentamiseksi.

Osmoottisia aineita ei käytetä kovassa paineessa, koska ne voivat lisätä sitä ensimmäisessä vaiheessa. Ne poistavat natrium- ja kaliumioneja. Tämä vaikuttaa negatiivisesti sydämen toimintaan.

Keski-alfa-stimulantit ovat melko tehokkaita, mutta niillä on monia haittavaikutuksia - heikkous, uneliaisuus ja liikkeiden koordinoinnin puute.

ACE-estäjät ovat lieviä ja yleensä potilaiden hyvin sietämä.

Angiotensiini II -antagonistit vähentävät systolista ja diastolista verenpainetta. Ne eivät käytännössä vaikuta sydämen työhön. Haittavaikutukset ovat lieviä ja harvinaisia.

Angiotensiinireseptoriantagonistit

Yleistä tietoa

Receptor-salpaajat - yksi lääkeryhmistä ihmisten verenpaineen ongelmien korjaamiseksi. Tämän luokan huumeiden nimet päättyvät "-artanilla". Näillä lääkkeillä on monia myönteisiä vaikutuksia:

  • parantamaan hypertension potilaiden ennusteita;
  • suojella sydäntä, munuaisia, aivoja;
  • on vähintään sivuvaikutuksia;
  • ei ole huonompi kuin muiden luokkien lääkkeissä;
  • eivät vaikuta veren kolesterolin kokonaismäärään, glukoosiin, triglyserideihin, virtsahappoon;
  • älä estä muita hormonireseptoreita ja ionikanavia.
  • angiotensiinireseptoriantagonistit;
  • sartana;
  • angiotensiini II -reseptorin salpaajia.

Toiminnan mekanismi

Angiotensiini II -antagonistit (AT2) sitoutuvat selektiivisesti AT1-reseptoreihin. Tämän vuoksi:

  • AT2 ei voi muodostaa yhteyttä AT1-reseptoreihin, koska antagonisti on jo liitetty niihin (AT2: n vaikutus verenpaineeseen vähenee);
  • AT2 kytkeytyy AT2-reseptoreihin (prosessit alkavat, minkä jälkeen verenpaine laskee);
  • AT1: n ja AT2: n pitoisuudet kudoksissa ja veressä lisääntyvät, mikä aiheuttaa angiotensiinipitoisuuden nousua (verensokeriaktiivisuus on lisääntynyt ja natriumin ja veden virtsaan lisäys lisääntyy).

luokitus

Kemiallisella rakenteella erotetaan:

  • tetratsolin bifenyylijohdannaiset;
  • ei-bifenyyli-nettratsoliyhdisteet;
  • ei-heterosyklisiä yhdisteitä.

Ensimmäinen ryhmä sisältää:

Kolmas ryhmä sisältää valsartaania.

valmisteet

On monia lääkkeitä, jotka ovat angiotensiinireseptoriantagonisteja. Ne eroavat vaikuttavista aineosista ja niiden annoksesta.

Jotkut niistä ovat:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • valsartaani;
  • valsartaani;
  • Zentiva;
  • Valz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Cardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Losartaanin kalium;
  • Lozarel;
  • losartaani;
  • Losartaanipohjaiseen Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartaanipohjaiseen Richter;
  • Lothor;
  • Losakor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • irbesartaanin
  • Firmasta.
  • Kandesar;
  • Kandekor;
  • Candesartan Cilexetil.

On olemassa tietoa, että potilaat, jotka ovat määrittäneet sartans, käyttävät näitä aineita pitkään ja vakaasti, mikä ei ole muiden lääkkeiden tapauksessa. Tämä johtuu haittavaikutusten vähäisyydestä ja huumeiden tehokkuudesta.

Hoidon ominaisuudet

Angiotensiinireseptorin antagonistit otetaan tavallisesti kerran vuorokaudessa pillereihin. Paine laskee tasaisesti noin kahden tunnin kuluttua tabletin ottamisesta ja pysyy normaalina 24 tunnin ajan.

Paineenalennuksen tehokkuus on yksilöllistä. Se voidaan laskea verikokeilla. Terapeuttinen vaikutus ilmenee 2-4 viikon hoidossa. Se nousee 6-8 viikon hoidon aikana.

Verenpaineen laskun tehokkuus useimmissa lääkkeissä riippuu annostuksesta. Lääkkeet eivät riko päivittäistä rytmiä.

Alkoholijuomia ei ole suositeltavaa hoidon aikana, koska ne muuttavat lääkeaineen pitoisuutta veressä. Alkoholin käyttö johtaa siihen, että hoidolla ei ole haluttua tehokkuutta.

sovittaminen

Angiotensiini II -reseptorin salpaajien toiminta-mekanismi on sellainen, että lääkkeet eivät alenna painetta, jos se on normaalin alueella.

Kliiniset havainnot osoittavat, että pitkäaikainen käyttö ei ole riippuvuutta, eikä lääkkeen poistaminen aiheuta verenpaineen nousua.

Säännölliset hoidon tulokset

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat suojaavat verisuonien sisävuorausta hävityksestä. Valmisteiden avulla voidaan pitää aluksen optimaalinen halkaisija ja välttää liiallinen kuormitus ja sileät lihakset. Vasemman atriumin lihasten nousu pysähtyy, paluu normaaliin kokoon on mahdollista.

Sydänlihaksen toimintahäiriön kehittyminen hidastuu tai se pysähtyy kokonaan. Kudoksissa ei ole ylimääräisen nesteen kerääntymistä ja oikeaa elektrolyyttitasapainoa ylläpidetään.

Huumeet ovat erittäin tärkeitä munuaiskudoksen säilymisen kannalta, estävät munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen. Veren ja munuaisten verenkierto normalisoituu ja virtsan proteiinin menetys vähenee tai pysähtyy.

Oikein valittujen lääkkeiden säännöllinen saanti lisää potilaiden vastustuskykyä fyysiseen rasitukseen ja lisää heidän yleisen liikunnansa tasoa.

Muut ominaisuudet

Angiotensiinireseptoriantagonistien toiminta-mekanismi sallii niiden käytön paitsi paineen alentamiseksi myös:

  • vasemman kammion hypertrofian regressiota;
  • parantaa munuaisten toimintaa diabeettisessa nefropatiassa;
  • sydämen vajaatoiminnan paraneminen.

On sitä mieltä, että tämän ryhmän lääkkeet saattavat lisätä kuolemaan johtavan sydäninfarktin riskiä. Tämä teorialla ei ole vielä vakavia todisteita.

Muut angiotensiini-II-reseptorisalpaajien tulokset:

  • parantunut diastolinen toiminta;
  • vasemman kammion massan hypertrofian väheneminen;
  • vähentynyt virtsaproteiinin erittyminen;
  • kammioiden väheneminen;
  • insuliiniresistenssin väheneminen;
  • lisääntynyt munuaisten verenkierto.

Yhdistelmä muiden lääkkeiden kanssa

Sartan-ryhmästä peräisin olevat lääkkeet yhdistetään usein diureettisten lääkkeiden kanssa. Siten tehokkuutta voidaan nostaa 56-70%: sta 80-85%: iin. Tiatsididiureetit parantavat ja pidentävät sartanssien vaikutusta.

todistus

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat on määrätty sairauksille ja oireille:

  • diabeettinen nefropatia;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • proteinuria / mikroalbuminuria;
  • sydäninfarkti;
  • sydämen vasemman kammion hypertrofia;
  • metabolinen oireyhtymä;
  • eteisvärinä;
  • intoleranssi ACE: n estäjiin.

Vasta-aiheet ja sivuvaikutukset

Angiotensiinireseptoriantagonistit ovat tiukasti vasta-aiheita raskaana oleville ja imettäville naisille sekä yliherkkyyteen lääkkeille. Huumeita käytetään varoen raskauden ikäisillä naisilla, jos on olemassa mahdollisuus suunnittelemattomasta raskaudesta, koska ne vaikuttavat haitallisesti sikiön kehitykseen.

Ei ole suositeltavaa käyttää tämän luokan lääkkeitä, jos kyseessä on vaikea maksan tai munuaisten vajaatoiminta ja sappirakon tukkeutuminen. Näiden lääkkeiden vaikutusmekanismi voi heikentää munuaisten toimintaa, jos niitä on jo rikottu.

Useimmat lääkkeet ovat vasta-aiheita:

  • raskaus ja ruokinta;
  • hypotensio;
  • kuivuminen;
  • alle 18-vuotiaita;
  • laktoosi-intoleranssi;
  • heikentyneen glukoosin tai galaktoosin imeytymisen oireyhtymä, galaktosemia.

Haittavaikutukset ovat verrattavissa plaseboon. Joskus he sanovat:

  • päänsärky;
  • heikkous;
  • huimaus;
  • katkeruus suussa;
  • lihaskipu;
  • uneliaisuus tai unettomuus;
  • voimattomuus;
  • allergiset reaktiot;
  • migreeni;
  • pahoinvointi.

0,5-0,8% kaikista tapauksista on kuiva yskä. Haittavaikutukset ovat yleensä lieviä ja eivät edellytä lääkkeiden lopettamista.

Lääkkeiden yksilöllinen valinta tulisi tehdä asiantuntijalta. Jotkut niistä myydään ilman lääkärin reseptiä, mutta hänen neuvonsa on välttämätön. Self-lääkitys verenpaineen säätelyssä voi olla hengenvaarallinen!

Muiden diagnoosien esiintyminen korkean verenpaineen lisäksi voi muuttaa lääkärin päätöstä lääkkeen valinnassa, joten on tärkeää kuvata terveydentilasi kokonaan asiantuntijalle.

Potilaan arvioinnit

Suurin osa lääkkeiden ostajista angiotensiinireseptoriantagonistien ryhmästä alkaa vastaanotosta lääkärin suosituksesta. Lääkkeitä määrätään ensimmäisenä tapaamisessa erikoislääkärin tai muiden lääkkeiden tehottomuuden vuoksi. Ihmiset huomaan, että ne ovat edullisia - yleensä 1 tabletti päivässä tai sen osa on pakollinen. Joidenkin lääkkeiden ottamiseksi huumeet näyttävät olevan liian heikkoja, koska paine ei ole äkillisesti vähentynyt. Useimmat heistä huomauttavat, että pillerit, jotka lääkäri erikseen otti, toimivat parhaiten.

Jotkut potilaat havaitsevat sykkeen nousua hoidon aikana. Jos tämä aiheuttaa epämukavuutta, erityisvalmisteet on määrätty normalisoimaan aivohalvausten määrä. Päänsärky ja muut haittavaikutukset ovat melko harvinaisia. Valtava alue voi valita lääkkeen, jolla on vähäiset haittavaikutukset.

Lääkkeitä, jotka sisältävät diureettikomponentteja, ärsyttävät joskus potilaita, joilla on usein urutusta. Kuitenkin suurin osa toteaa näiden lääkkeiden tehokkuuden.

Olen juonut Lozap Plus 2 vuoden ajan. Minulla on tarpeeksi neljäsosaa yhdestä tabletista päivässä. Tämä korjaustoimenpide annettiin minulle kolmas lääkäri, jolle minulla oli, ja muut lääkkeet tuskin toimivat minulle. Ainoa negatiivinen - sinun täytyy juoda pillereitä seuraamaan pulssia, koska Lozap, hän tuli tasaisesti yli 100 lyöntiä minuutissa.

Lääke "Tevet-plus" määrätti isoäitini korkean verenpaineen vuoksi. Hänet vapautetaan lääkemääräyksellä, se on sallittua (alle 1000 ruplaa). Lääkäri sanoi, että vaikutus olisi 3 viikon kuluttua, mutta paine pysähtyi korkealla parin päivän kuluttua. Isoisä on iloinen lääkkeestä.

Hoidan verenpainetta "Diovanom" 5 vuoden ajan. Paineita oli aina ongelmia, ja minusta tuntuu hyvältä tämän lääkkeen kanssa. Ei haittavaikutuksia havaittu. Ainoa miinus oli ostaa vähän kallis, mutta en etsi muita keinoja.

Minulla oli aina korkea verenpaine, mutta kun pääsin sairaalaan hänen takia. Terapeutti määrää "Teveten plus". Sen hinta epäilemättä yllätti minua, mutta se ei vaikuttanut minuun millään tavalla. Vastaanoton päänsärky. Lääkäri peruutti lääkkeen ja määrännyt toisen. Hän kertoi minulle, että tällaiset varat valitaan erikseen. Ei ole ketään, joka sopisi kaikkiin. En sano, että tämä on huono lääke, mutta kehotan teitä olemaan sietämätöntä sivuvaikutuksia - monia muita lääkkeitä.

Minulle asetettiin "Atacand". Paineen suhteen elämä on täysin säädetty. Enää hyppää 180: een. Joka päivä olin juomassa lääkärin osoittaman annoksen ja maksimipaine oli 140 - 85. Viime aikoina jalat alkoivat turvota. Lääkäri sanoi, että jos tämä ei toimi, otamme toisen lääkkeen minulle.

Tällä hetkellä sartanien tehokkuus hypertension hoidossa on epäilemättä. Angiotensiini II -reseptorin antagonistien nimittämistä koskeva ryhmä on laajennettu, koska niillä on myönteinen vaikutus monilla alueilla ja parantavat potilaiden ennusteita.

Angiotensiini II -reseptorin antagonistit

Abdueva, F. M., Bychkova, O. Yu., Bondarenko, I. A., et ai., Terapeuttinen farmakologia: käytännön opas opiskelijoille ja lääkäreille, 2011

S09SA. Angiotensiini II -reseptorin antagonistit

Huomautus:
- negatiiviset arvot osoittavat hydrofiilisyyttä.

Kah, vähentää aldosteronin, arginiini-vasopressiinin, endoteliini-1: n ja noradrenaliinin erittymistä, joilla on vasokonstriktori ja natriureettinen vaikutus. ARA II: n pitkäaikainen käyttö johtaa ATZ II: n proliferatiivisten vaikutusten heikentymiseen suonensisäisten sileälihassolujen, mesangialisolujen, fibroblastien ja kardiomyosyyttien hypertrofian vähenemisen suhteen.
APA II: n farmakologisten vaikutusten epäsuorat mekanismit liittyvät reniini-angiotensiinijärjestelmän reaktiiviseen hyperaktivointiin ATZ1-reseptorin salpauksen aikana, mikä ilmenee ATZ II: n, ATZ III: n, ATZ IV: n, ATZ 1-7: n lisääntyneessä tuotannossa. Salpaaminen ATZ1 reseptorit, nämä peptidit aiheuttaa ylimääräisiä stimulaatio ATZ2-, ATZ3-, ja ATZ4- ATZh reseptoreihin, mikä edistää, laajentavat valtimoita, natriureesi, antiproliferatiivinen vaikutus (mukaan lukien inhibointi sydänlihashypertrofiaan, fibroblastien), kudosten uusiutumisen neuronien.
Lipofiilinen ARA II voi tunkeutua veri-aivoesteen ja inhiboida välittäjäprosessien aktiivisuutta sympaattisessa hermojärjestelmässä. Estämällä symposiattisten neuronien presynaptiset ATZ1-reseptorit CNS: ssä ne inhiboivat norepinefriinin vapautumista ja vähentävät vaskulaarisen sileän lihaksen adrenergisten reseptorien stimulaatiota, mikä johtaa vasodilataatioon. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että tämä vasodilataatiomekanismin lisäominaisuus on tyypillisimpiä eprosartaanille. Losartaanin, irbesartaanin, valsartaanin jne. Vaikutukset sympaattiseen hermostoon (joka ilmeni yli terapeuttisia annoksia suuremmilla annoksilla) ovat hyvin ristiriitaisia.
Täten ATZ1-reseptorien erityinen salpaus mahdollistaa voimakkaan verenpainetta alentavan vaikutuksen.
ARA II: n sydänsuojausvaikutus ilmenee vasemman kammion (LV) hypertrofian käänteisessä kehityksessä potilailla, joilla on verenpainetauti, sekä vasemman kammion supistushäiriön heikkenemisen ehkäisemiseksi CHF-potilailla.
APA II: n vasoproteiivinen vaikutus liittyy ATZ1-reseptoreiden salpaamiseen ja ATZ2- ja ATZx-reseptorien stimulointiin. ARA II palauttaa heikentyneen vasomotorisen endoteelitoiminnon, pienentää resistiivisten verisuonten vaipan paksuutta ja lisää lumenia potilailla, joilla on korkea verenpaine, ateroskleroosi ja diabetes. ARA II aiheuttaa kininogeenin aktivaation, typpioksidin ja prosta- sykliinin muodostumisen, joilla on anti-aterogeenisiä vaikutuksia, ja myös estävät vapaiden radikaalien muodostumista valtimoseinässä.
Oletetaan, että APA II: n aivoverisuojatus perustuu ATZ2-reseptorien stimulointiin ATZ1-reseptoreiden salpausolosuhteissa, mikä aiheuttaa aivoverisuonten laajentumista ja edistää neuronien regeneroimista.
ARA II: n renoproteiiviset vaikutukset ilmenevät seuraavasti:

  • estää ATZ II: n vaikutusta reseptoreihin (ATZ1-reseptorien estäminen eteerisissä arterioleissa johtaa hydraulisen paineen vähenemiseen munuaisten glomeruliin ja ATZ2-reseptorien stimulaatio afferentissa (ja efferentteihin arterioleihin liittyy tehokas munuaisten plasman virtaus);
  • tehokas valtimonpaineen lasku;
  • mikroalbuminurian asteen väheneminen ja etenemisnopeus;
  • hidastava tubulointerstitiaalinen fibroosi;
  • hidastetaan kroonisen munuaissairauden (CKD) / kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF) etenemistä;
  • mikroalbuminurian vähentäminen potilailla, joilla on korkea verenpaine ja diabeettinen nefropatia.

Yksittäisissä kliinisissä tutkimuksissa osoitettiin, että ARA II ei vaikuta lipidien, glukoosin ja insuliiniresistenssin tasoon, ts. ovat metaboliittisesti neutraaleja. Kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että ne voivat myös lisätä perifeeristen kudosten herkkyyttä insuliinin vaikutukselle.
Tärkeää kliinisestä näkökulmasta losartaanin ominaisuus on sen kyky lisätä virtsahapon erittymistä ja vähentää hyperurikemian tasoa.
Käyttöaiheet ja periaatteet terapeuttisessa klinikassa
Tärkeimmät merkinnät:

  • Verenpaine, mukaan lukien renovaskulaarinen hypertensio ja verenpainetauti munuaisensiirron jälkeen;
  • CHF johtuen LV-systolisesta toimintahäiriöstä ACE-estäjän suvaitsemattomuudella;
  • lykkäsi sydänlihaksen infarktiota CHF-oireilla tai vähentyneellä LV-ejektiofraktiolla ACE: n estäjälle intoleranssilla;
  • ei-diabeteslääkkeiden CKD;
  • CKD tyypin 2 diabeteksessa;
  • metabolinen oireyhtymä;
  • aivohalvaus (vähentää toistumisen riskiä);
  • restenoosin ehkäiseminen sepelvaltimoiden pallokipulääkkeen (valsartaanin) jälkeen.

APA II: n päivittäiset annokset esitetään taulukossa. 2
Taulukko 2
APA II: n päivittäiset annokset

Huomautus:
Stah - suurin pitoisuus.

Ihmiskehossa tapahtuu paljon biokemiallisia reaktioita. Hormoneilla on tärkeä rooli tässä prosessissa. Näiden kemiallisten yhdisteiden avulla aivo lähettää indikaatiot sisäelimiin.

Yleistä tietoa

Verenpaineen nousu on laitoksen vastaus tiettyihin aineisiin, ja niiden kemiallisten muunnosten prosessi voidaan muuttaa lääkkeillä niin, että paine pysyy normaalina.

Se on angiotensiinijärjestelmä, joka on tarkoitettu lääkkeille, jotka on suunniteltu vähentämään painetta.

Toiminnallinen toiminta

Jos AT2-taso pysyy korkeana pitkään, niin:

  • alusten seinät ovat paksuuntuneet ja niiden sisähalkaisija pienenee;
  • sydän pakotetaan supistumaan suuremmalla voimalla kavennettujen alusten resistenssin voittamiseksi (johtaa sydämen koon kasvuun, lihassolujen vähenemiseen, dystrofiaan, sydämen vajaatoimintaan);
  • verenkierto elimissä ja kudoksissa heikkenee vasospasmin takia (munuaiset, aivot, sydän, näkö kärsivät, solut tyhjenevät ja kuolevat, korvataan sidekudoksella);
  • vähentää insuliiniherkkyyttä.

Nykyaikaisten lääkkeiden luokat hypertension hoitoon

Beetasalpaajat vähentävät sydämen supistumisten voimakkuutta ja taajuutta. Niillä on haittavaikutuksia hengityselimelle, eivätkä siksi ole sopivia kaikille potilaille.

Kalsiumantagonistit estävät kalsiumia, joka tulee sileiden lihasten kuituihin ja lievittää niitä. Nämä lääkkeet vähentävät myös pulssia, vaikka ne voivat aiheuttaa takykardiaa.

Myotrooppiset lääkkeet estävät kalsiumin pääsyn soluihin toisella tavalla. Nämä lääkkeet on määrätty hypertension alkuvaiheille.

Nitraatit aiheuttavat yleensä paineen voimakasta laskua, mikä pahentaa potilasta. Varat, jotka on määrätty sydäninfarkti ja angina pectoris.

Alfa-salpaajat, ganglioblockerit ovat voimakkaita verenpainelääkkeitä. Niitä ei ole määrätty potilaille, joilla on glaukooma, vaikeat neurologiset ja sydänsairaudet.

Antispasmodiat vaikuttavat nopeammin norepinefriinin tuhoutumista. Huumeet eivät sovellu mahasyöpäkäyttäjiin tai 12 pohjukaissuolihaavaumoon eikä niitä suositella gastriitille. Tällä hetkellä harhaluuloja käytetään harvoin korkeaa verenpainetta vastaan.

Diureetit vähentävät painetta erittämällä vesi ja natrium-ionit virtsaan. Kaikki lääkkeet eivät ole tehokkaita verenpaineen alentamiseksi.

Osmoottisia aineita ei käytetä kovassa paineessa, koska ne voivat lisätä sitä ensimmäisessä vaiheessa. Ne poistavat natrium- ja kaliumioneja. Tämä vaikuttaa negatiivisesti sydämen toimintaan.

Keski-alfa-stimulantit ovat melko tehokkaita, mutta niillä on monia haittavaikutuksia - heikkous, uneliaisuus ja liikkeiden koordinoinnin puute.

ACE-estäjät ovat lieviä ja yleensä potilaiden hyvin sietämä.

Angiotensiini II -antagonistit vähentävät systolista ja diastolista verenpainetta. Ne eivät käytännössä vaikuta sydämen työhön. Haittavaikutukset ovat lieviä ja harvinaisia.

Angiotensiinireseptoriantagonistit

Yleistä tietoa

Receptor-salpaajat - yksi lääkeryhmistä ihmisten verenpaineen ongelmien korjaamiseksi. Tämän luokan huumeiden nimet päättyvät "-artanilla". Näillä lääkkeillä on monia myönteisiä vaikutuksia:

  • parantamaan hypertension potilaiden ennusteita;
  • suojella sydäntä, munuaisia, aivoja;
  • on vähintään sivuvaikutuksia;
  • ei ole huonompi kuin muiden luokkien lääkkeissä;
  • eivät vaikuta veren kolesterolin kokonaismäärään, glukoosiin, triglyserideihin, virtsahappoon;
  • älä estä muita hormonireseptoreita ja ionikanavia.
  • angiotensiinireseptoriantagonistit;
  • sartana;
  • angiotensiini II -reseptorin salpaajia.

Toiminnan mekanismi

Angiotensiini II -antagonistit (AT2) sitoutuvat selektiivisesti AT1-reseptoreihin. Tämän vuoksi:

  • AT2 ei voi muodostaa yhteyttä AT1-reseptoreihin, koska antagonisti on jo liitetty niihin (AT2: n vaikutus verenpaineeseen vähenee);
  • AT2 kytkeytyy AT2-reseptoreihin (prosessit alkavat, minkä jälkeen verenpaine laskee);
  • AT1: n ja AT2: n pitoisuudet kudoksissa ja veressä lisääntyvät, mikä aiheuttaa angiotensiinipitoisuuden nousua (verensokeriaktiivisuus on lisääntynyt ja natriumin ja veden virtsaan lisäys lisääntyy).

luokitus

Kemiallisella rakenteella erotetaan:

  • tetratsolin bifenyylijohdannaiset;
  • ei-bifenyyli-nettratsoliyhdisteet;
  • ei-heterosyklisiä yhdisteitä.

Ensimmäinen ryhmä sisältää:

Kolmas ryhmä sisältää valsartaania.

On monia lääkkeitä, jotka ovat angiotensiinireseptoriantagonisteja. Ne eroavat vaikuttavista aineosista ja niiden annoksesta.

Jotkut niistä ovat:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • valsartaani;
  • valsartaani;
  • Zentiva;
  • Valz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Cardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Losartaanin kalium;
  • Lozarel;
  • losartaani;
  • Losartaanipohjaiseen Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartaanipohjaiseen Richter;
  • Lothor;
  • Losakor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • irbesartaanin
  • Firmasta.
  • Kandesar;
  • Kandekor;
  • Candesartan Cilexetil.

On olemassa tietoa, että potilaat, jotka ovat määrittäneet sartans, käyttävät näitä aineita pitkään ja vakaasti, mikä ei ole muiden lääkkeiden tapauksessa. Tämä johtuu haittavaikutusten vähäisyydestä ja huumeiden tehokkuudesta.

Hoidon ominaisuudet

Angiotensiinireseptorin antagonistit otetaan tavallisesti kerran vuorokaudessa pillereihin. Paine laskee tasaisesti noin kahden tunnin kuluttua tabletin ottamisesta ja pysyy normaalina 24 tunnin ajan.

Paineenalennuksen tehokkuus on yksilöllistä. Se voidaan laskea verikokeilla. Terapeuttinen vaikutus ilmenee 2-4 viikon hoidossa. Se nousee 6-8 viikon hoidon aikana.

Verenpaineen laskun tehokkuus useimmissa lääkkeissä riippuu annostuksesta. Lääkkeet eivät riko päivittäistä rytmiä.

Alkoholijuomia ei ole suositeltavaa hoidon aikana, koska ne muuttavat lääkeaineen pitoisuutta veressä. Alkoholin käyttö johtaa siihen, että hoidolla ei ole haluttua tehokkuutta.

sovittaminen

Angiotensiini II -reseptorin salpaajien toiminta-mekanismi on sellainen, että lääkkeet eivät alenna painetta, jos se on normaalin alueella.

Kliiniset havainnot osoittavat, että pitkäaikainen käyttö ei ole riippuvuutta, eikä lääkkeen poistaminen aiheuta verenpaineen nousua.

Säännölliset hoidon tulokset

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat suojaavat verisuonien sisävuorausta hävityksestä. Valmisteiden avulla voidaan pitää aluksen optimaalinen halkaisija ja välttää liiallinen kuormitus ja sileät lihakset. Vasemman atriumin lihasten nousu pysähtyy, paluu normaaliin kokoon on mahdollista.

Sydänlihaksen toimintahäiriön kehittyminen hidastuu tai se pysähtyy kokonaan. Kudoksissa ei ole ylimääräisen nesteen kerääntymistä ja oikeaa elektrolyyttitasapainoa ylläpidetään.

Huumeet ovat erittäin tärkeitä munuaiskudoksen säilymisen kannalta, estävät munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen. Veren ja munuaisten verenkierto normalisoituu ja virtsan proteiinin menetys vähenee tai pysähtyy.

Oikein valittujen lääkkeiden säännöllinen saanti lisää potilaiden vastustuskykyä fyysiseen rasitukseen ja lisää heidän yleisen liikunnansa tasoa.

Muut ominaisuudet

Angiotensiinireseptoriantagonistien toiminta-mekanismi sallii niiden käytön paitsi paineen alentamiseksi myös:

  • vasemman kammion hypertrofian regressiota;
  • parantaa munuaisten toimintaa diabeettisessa nefropatiassa;
  • sydämen vajaatoiminnan paraneminen.

On sitä mieltä, että tämän ryhmän lääkkeet saattavat lisätä kuolemaan johtavan sydäninfarktin riskiä. Tämä teorialla ei ole vielä vakavia todisteita.

Muut angiotensiini-II-reseptorisalpaajien tulokset:

  • parantunut diastolinen toiminta;
  • vasemman kammion massan hypertrofian väheneminen;
  • vähentynyt virtsaproteiinin erittyminen;
  • kammioiden väheneminen;
  • insuliiniresistenssin väheneminen;
  • lisääntynyt munuaisten verenkierto.

Yhdistelmä muiden lääkkeiden kanssa

Sartan-ryhmästä peräisin olevat lääkkeet yhdistetään usein diureettisten lääkkeiden kanssa. Siten tehokkuutta voidaan nostaa 56-70%: sta 80-85%: iin. Tiatsididiureetit parantavat ja pidentävät sartanssien vaikutusta.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat on määrätty sairauksille ja oireille:

  • diabeettinen nefropatia;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • proteinuria / mikroalbuminuria;
  • sydäninfarkti;
  • sydämen vasemman kammion hypertrofia;
  • metabolinen oireyhtymä;
  • eteisvärinä;
  • intoleranssi ACE: n estäjiin.

Vasta-aiheet ja sivuvaikutukset

Angiotensiinireseptoriantagonistit ovat tiukasti vasta-aiheita raskaana oleville ja imettäville naisille sekä yliherkkyyteen lääkkeille. Huumeita käytetään varoen raskauden ikäisillä naisilla, jos on olemassa mahdollisuus suunnittelemattomasta raskaudesta, koska ne vaikuttavat haitallisesti sikiön kehitykseen.

Ei ole suositeltavaa käyttää tämän luokan lääkkeitä, jos kyseessä on vaikea maksan tai munuaisten vajaatoiminta ja sappirakon tukkeutuminen. Näiden lääkkeiden vaikutusmekanismi voi heikentää munuaisten toimintaa, jos niitä on jo rikottu.

Useimmat lääkkeet ovat vasta-aiheita:

  • raskaus ja ruokinta;
  • hypotensio;
  • kuivuminen;
  • alle 18-vuotiaita;
  • laktoosi-intoleranssi;
  • heikentyneen glukoosin tai galaktoosin imeytymisen oireyhtymä, galaktosemia.

Haittavaikutukset ovat verrattavissa plaseboon. Joskus he sanovat:

  • päänsärky;
  • heikkous;
  • huimaus;
  • katkeruus suussa;
  • lihaskipu;
  • uneliaisuus tai unettomuus;
  • voimattomuus;
  • allergiset reaktiot;
  • migreeni;
  • pahoinvointi.

0,5-0,8% kaikista tapauksista on kuiva yskä. Haittavaikutukset ovat yleensä lieviä ja eivät edellytä lääkkeiden lopettamista.

Lääkkeiden yksilöllinen valinta tulisi tehdä asiantuntijalta. Jotkut niistä myydään ilman lääkärin reseptiä, mutta hänen neuvonsa on välttämätön. Self-lääkitys verenpaineen säätelyssä voi olla hengenvaarallinen!

Muiden diagnoosien esiintyminen korkean verenpaineen lisäksi voi muuttaa lääkärin päätöstä lääkkeen valinnassa, joten on tärkeää kuvata terveydentilasi kokonaan asiantuntijalle.

Potilaan arvioinnit

Suurin osa lääkkeiden ostajista angiotensiinireseptoriantagonistien ryhmästä alkaa vastaanotosta lääkärin suosituksesta. Lääkkeitä määrätään ensimmäisenä tapaamisessa erikoislääkärin tai muiden lääkkeiden tehottomuuden vuoksi. Ihmiset huomaan, että ne ovat edullisia - yleensä 1 tabletti päivässä tai sen osa on pakollinen. Joidenkin lääkkeiden ottamiseksi huumeet näyttävät olevan liian heikkoja, koska paine ei ole äkillisesti vähentynyt. Useimmat heistä huomauttavat, että pillerit, jotka lääkäri erikseen otti, toimivat parhaiten.

Jotkut potilaat havaitsevat sykkeen nousua hoidon aikana. Jos tämä aiheuttaa epämukavuutta, erityisvalmisteet on määrätty normalisoimaan aivohalvausten määrä. Päänsärky ja muut haittavaikutukset ovat melko harvinaisia. Valtava alue voi valita lääkkeen, jolla on vähäiset haittavaikutukset.

Lääkkeitä, jotka sisältävät diureettikomponentteja, ärsyttävät joskus potilaita, joilla on usein urutusta. Kuitenkin suurin osa toteaa näiden lääkkeiden tehokkuuden.

Olen juonut Lozap Plus 2 vuoden ajan. Minulla on tarpeeksi neljäsosaa yhdestä tabletista päivässä. Tämä korjaustoimenpide annettiin minulle kolmas lääkäri, jolle minulla oli, ja muut lääkkeet tuskin toimivat minulle. Ainoa negatiivinen - sinun täytyy juoda pillereitä seuraamaan pulssia, koska Lozap, hän tuli tasaisesti yli 100 lyöntiä minuutissa.

Lääke "Tevet-plus" määrätti isoäitini korkean verenpaineen vuoksi. Hänet vapautetaan lääkemääräyksellä, se on sallittua (alle 1000 ruplaa). Lääkäri sanoi, että vaikutus olisi 3 viikon kuluttua, mutta paine pysähtyi korkealla parin päivän kuluttua. Isoisä on iloinen lääkkeestä.

Hoidan verenpainetta "Diovanom" 5 vuoden ajan. Paineita oli aina ongelmia, ja minusta tuntuu hyvältä tämän lääkkeen kanssa. Ei haittavaikutuksia havaittu. Ainoa miinus oli ostaa vähän kallis, mutta en etsi muita keinoja.

Minulla oli aina korkea verenpaine, mutta kun pääsin sairaalaan hänen takia. Terapeutti määrää "Teveten plus". Sen hinta epäilemättä yllätti minua, mutta se ei vaikuttanut minuun millään tavalla. Vastaanoton päänsärky. Lääkäri peruutti lääkkeen ja määrännyt toisen. Hän kertoi minulle, että tällaiset varat valitaan erikseen. Ei ole ketään, joka sopisi kaikkiin. En sano, että tämä on huono lääke, mutta kehotan teitä olemaan sietämätöntä sivuvaikutuksia - monia muita lääkkeitä.

Minulle asetettiin "Atacand". Paineen suhteen elämä on täysin säädetty. Enää hyppää 180: een. Joka päivä olin juomassa lääkärin osoittaman annoksen ja maksimipaine oli 140 - 85. Viime aikoina jalat alkoivat turvota. Lääkäri sanoi, että jos tämä ei toimi, otamme toisen lääkkeen minulle.

Tällä hetkellä sartanien tehokkuus hypertension hoidossa on epäilemättä. Angiotensiini II -reseptorin antagonistien nimittämistä koskeva ryhmä on laajennettu, koska niillä on myönteinen vaikutus monilla alueilla ja parantavat potilaiden ennusteita.

  • Miten nämä lääkkeet toimivat?
  • Huumeiden tärkeimmät tyypit ja ominaisuudet
  • Muita terapeuttisia vaikutuksia kehoon
  • Ei-toivotut vaikutukset

Angiotensiini 2 -reseptorin antagonistit ovat ryhmä farmakologisia aineita, joita on kehitetty verenpainetaudin torjumiseksi.

Niiden käyttö parantaa merkittävästi sydämen ja verisuonien patologiasta kärsivien potilaiden yleistä tilaa ja saavuttaa huomattavia kliinisiä tuloksia.

Miten nämä lääkkeet toimivat?

Ihmiskehossa esiintyy jatkuvasti erilaisia ​​biokemiallisia reaktioita, joissa hormoneilla on keskeinen rooli. Nämä ovat kemiallisia yhdisteitä, joiden avulla aivot antavat tarvittavat ohjeet sisäelimille.

Vastauksena tiettyjen ympäristötekijöiden tai kehon sisällä tapahtuneiden muutosten toimintaan lisämunuaiset erittävät suuren määrän adrenaliinia. Tämä hormoni toimii signaalina munuaisille, jotka alkavat aktiivisesti tuottaa toista kemiallista yhdistettä, angiotensiini 1 (AT1). Tämä hormoni pääsee verenkiertoon aktivoi tarvittavat reseptorit ja aloittaa sen transformaation prosessin angiotensiini 2: ksi (AT2). Ja jo angiotensiini 2 toimii ryhmänä, joka puristaa verisuonia, lisää verenpainetta ja tuottaa aldosteronia lisämunuaisissa - viimeinen reaktiotuotetta, joka on vastuussa korkean verenpaineen ylläpitämisestä, lisää verenkierrosta veressä ja edeeman (eli nesteenpidätyksen) muodostumista pehmytkudoksissa. Kun reaktioketju on päättynyt, verenpaineen lasku tulee paljon vaikeammaksi.

Angiotensiini 2 -reseptorin antagonistit eivät salli määritellyn kemiallisen transformaation kiertokulkua.

AT2-tasoille herkkiä hermosoluja löytyy suurilta määriltä verisuonten sisäseinästä, lisämunuaisen kuoren kudoksessa ja lisääntymiselimissä. Pienemmissä määrin ne ovat läsnä sydämen lihaksissa, munuaisissa ja aivoissa. Näiden reseptorien aktivointi tapahtuu, kun AT2 osuu niihin.

Angiotensiini II -reseptorin antagonistit estävät eksitaation prosesseja, joihin liittyy tämän hormonin pitoisuuden kasvu. Signaali, jonka mukaan näiden hermosolujen on lähetettävä soluille, jotka ovat vastuussa aldosteronin muodostumisesta, katkaistaan ​​ja reaktioketju jää epätäydellisiksi.

Tällöin lääke myös estää ne hermosolut, jotka ovat vastuussa AT2-pitoisuuden nousun reaktiosta, erityisesti verisuonten lumen kaventumisesta ja verenpaineen noususta. Esittämällä itsensä angiotensiinireseptoreiden estäjiksi, nämä lääkkeet voivat vähentää jo korkeaa verenpainetta.

Tehokkuutta tämän lääkeryhmän jätä mitään epäilystä silloin aktivoituminen angiotensiini 2 ilmenee lisäksi munuaisten lisämunuaisen kudoksista sisäelimissä. Ohjata verenpainetauti, angiotensiinikonvertaasin, tässä tapauksessa ei päästä haluttuun tulokseen, siis tulla auttamaan angiotensiinireseptorin salpaajien kanssa. Lisäksi AT2-reseptorisalpaajilla on lievempi vaikutus kuin angiotensiiniä konvertoivilla entsyymi-inhibiittoreilla, vaikutus munuaisten verenkiertoon.

Huumeiden tärkeimmät tyypit ja ominaisuudet

Angiotensiinireseptorin salpaajina (ARB: t) käytetään useimmin tetratsolijohdannaisia, aromaattisia syklisiä orgaanisia yhdisteitä. Eri tyyppisten lääkkeiden saamiseksi se liittyy erilaisiin aineisiin, esimerkiksi difenyyliin.

Tämän reaktion seurauksena saatiin tunnettuja angiotensiini II -reseptorin antagonistien edustajia losartaanista ja kandesartaanista. Näillä lääkkeillä alkaa olla verenpainetta alentavaa vaikutusta 6 tuntia nauttimisen jälkeen. Vähitellen niiden hypotensiivinen vaikutus vähenee.

Suurin osa näiden lääkkeiden hajoamistuotteista erittyy kehosta maha-suolikanavan kautta ja vain kolmasosa virtsajärjestelmän elinten kautta.

Lääkkeet tässä ryhmässä on edullinen vaikutus kehittämiseen sydämen vajaatoiminnan ja määrittelemätön alkuperästä ja on suuri riski munuaisten vajaatoiminnan, mukaan lukien potilaat, joilla on diabetes.

Sitomalla tetratsoli muiden orgaanisten yhdisteiden kanssa saadaan telmisartaani. Tämä lääke on korkea verrattuna lääkeaineiden ensimmäisen ryhmän hyötyosuus helposti sitoutuu veren proteiineihin, mahdollistaa näin ollen alentaa verenpainetta lyhyessä ajassa - noin 3 tunnin kuluttua. Tällöin vaikutus kestää päivän ja muutaman viikon lääkkeen säännöllisen antamisen jälkeen, todetaan verenpaineen pysyvää vakauttamista.

Muiden ryhmien merkittävimmät edustajat ovat eprosartaani ja valsartaani.

Eprosartaani on hajaantunut koko kehossa suun kautta annosteltaessa, ja siksi se on otettava tyhjään vatsaan. Lisäksi sen hypotensiivinen vaikutus kestää päivän (jopa yhden sovelluksen).

2-3 viikon systemaattisen käytön jälkeen verenpaine on täysin stabiloitu. Haitallista tässä formulaatiossa on, että erittäin korkeita angiotensiini 2 veressä sen tehokkuus vähenee huomattavasti, vakavissa tapauksissa, verenpainetta alentava vaikutus ei ole säädetty.

Valsartaani ei käytetä ainoastaan ​​hoitoon korkeasta verenpaineesta oireyhtymä, mutta myös sairaudet, kuten sydämen vajaatoiminnan ja akuutin sydäninfarktin (mukaan lukien vaikeuttaa vasemman kammion vajaatoiminta).

Alipaineessa vastaanotettuaan tämän lääkkeen tapahtuu läpi 2 tuntia vaikutus kestää päiviä, ja kahden viikon jatkuvan annon lääkkeen potilaan kehon on kertynyt aktiivisen aineen määrä on riittävä täydellisen stabiloinnin verenpaine.

Muita terapeuttisia vaikutuksia kehoon

Jatkuva hoito angiotensiinireseptoreiden antagonisteilla mahdollistaa huomattavan parannuksen potilaan yleiseen tilaan ja erityisesti hänen verenkiertoelimistöönsä.

angiotensiini-II-reseptorin salpaajat suojaamaan murtuma sisemmän kuoren verisuonten (endoteelin) ja sydämen lihassolujen, jonka tila vaikuttaa haitallisesti usein vaihteluita verenpaine. Estämällä angiotensiini 2, näiden lääkkeiden auttaa verisuonia säilyttää luonnon, optimaalinen halkaisija ontelon estäen liiallista kuormitusta sileät lihakset. Vasemman kammion lihaksen kompensoiva lisääntyminen on asteittaista käänteistä kehitystä, ja sen puuttuessa luodaan olosuhteet, jotka estävät tämän kasvun.

Säännöllisesti otettaessa sydänlihaksen toiminnallisen vajaatoiminnan kehittyminen hidastuu (täydellinen suspensio). Kudoksissa ei ole ylimääräisen nesteen kerääntymistä. Optimaalinen elektrolyyttitasapaino säilyy.

Kudoskennoja suojellaan aldosteronin vahingollisilta vaikutuksilta, jotka vaikuttavat niiden geneettiseen laitteistoon. Angiotensiini 2 -reseptorin salpaajien ominaisuus on erityisen tärkeä munuaiskudoksen säilyttämiseksi ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen estämiseksi. Verenkierto normalisoituu munuaisissa, ja virtsaproteiinin menetys vähenee (tai estetään).

Kliiniset tutkimukset osoittavat, että normaalin ARB-käytön taustalla potilailla vastustuskyky fyysiselle rasitukselle lisääntyi huomattavasti ja yleinen motorisen aktiivisuuden taso kasvoi.

Ei-toivotut vaikutukset

Kuten muillakin lääkkeillä, ARB: llä voi olla ei-toivottu vaikutus potilaan kehoon.

Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat:

  • päänsärky, huimaus, unettomuus;
  • dyspeptiset ilmiöt;
  • yskä ja hengenahdistus;
  • perifeeriset veren häiriöt;
  • lihaskipu;
  • allergiset reaktiot.

Kun lääkkeen alkuperäinen käyttö on tarpeen potilaan tilan seurantaa varten.

Muita Artikkeleita Kilpirauhasen

Endokriininen järjestelmä on tärkein ihmisen elämän järjestelmä. Hormoneja, joita hormonihoito (endokriiniset rauhaset) tuottaa, määrittävät monia prosesseja: aineenvaihdunta, kasvu ja seksuaalinen kehitys, elinten normaali toiminta, psyko-emotionaalinen tila.

Lisäkilpirauhashormoni (lisäkilpirauhashormoni, parathyriini, PTH, lisäkilpirauhashormoni, PTH) on lisäkilpirauhasen erittämä biologisesti aktiivinen hormonaalinen aine. Parathormone säätelee kalsiumin ja fosforin määrää veressä.

Pitkävartalossa, jossa on voimakasta pussien muodostusta, sillä on tavallisesti kaksi muotoa - paikalliset haavaumat - follikkelit ja vapaat purkaukset rauhasten pinnalla.