Tärkein / Aivolisäkkeet

Farmakologinen ryhmä - Angiotensiini II -reseptorin antagonistit (AT1-alatyyppi)

Alaryhmävalmisteet jätetään pois. mahdollistaa

kuvaus

Angiotensiini II -reseptorin antagonistit, tai AT-salpaajat1-reseptorit - yksi uusista verenpainelääkkeiden ryhmistä. Se yhdistää lääkkeitä, jotka moduloivat renina-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) toimintaa vuorovaikutuksessa angiotensiinireseptoreiden kanssa.

RAAS: lla on tärkeä rooli verenpaineen säätelyssä, valtimonopeuden ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä (CHF) sekä useissa muissa sairauksissa. Angiotensiinit (angio - vaskulaarisesta ja tensio - stressistä) - peptidit, jotka muodostuvat kehossa angiotensinogeenista, joka on glykoproteiini (alfa2-globuliini), joka on syntetisoitu maksassa. Vaikutuksen alaisena reniinin (entsyymi on tuotettu munuaisen jukstaglomerulaaristen solujen) polypeptidi, angiotensinogeenin ilman painetta kohottava aktiivisuus hydrolysoituu muodostaen angiotensiini I - biologisesti aktiivinen dekapeptidi, tapahtuu helposti edelleen muutoksia. Keuhkoihin muodostuneen angiotensiinikonvertaasin entsyymin (ACE) vaikutuksesta angiotensiini I muutetaan oktapeptidi-angiotensiini II: ksi, joka on erittäin aktiivinen endogeeninen paineyhdiste.

Angiotensiini II on RAAS: n pääasiallinen efektoripeptidi. Se on voimakas vasokonstriktorinen vaikutus, lisää pyöreää nyrkkiä, aiheuttaa verenpaineen nousun nopeasti. Lisäksi se stimuloi aldosteronin erittymistä ja suurilla pitoisuuksilla lisää antidiureettisen hormonin erittymistä (lisääntynyt natriumin ja veden reabsorptiota, hypervolemia) ja aiheuttaa sympaattista aktivaatiota. Kaikki nämä vaikutukset edistävät verenpaineen nousua.

Angiotensiini II metaboloituu nopeasti (puoliintumisaika on 12 min) aminopeptidaasi A: n mukana angiotensiini III: n muodostumisella ja edelleen aminopeptidaasi N-angiotensiini IV: n vaikutuksella, jolla on biologinen aktiivisuus. Angiotensiini III stimuloi aldosteronin tuotantoa lisämunuaisilta, sillä on positiivinen inotrooppinen aktiivisuus. Angiotensiini IV: n uskotaan olevan mukana hemostaasin säätelyssä.

On tunnettua, että RAAS-systeemisen veren virtauksen lisäksi, jonka aktivaatio johtaa lyhytaikaisiin vaikutuksiin (kuten esimerkiksi verisuonten supistuminen, kohonnut verenpaine, aldosteronin eritys), on olemassa paikallisia (kudos-) RAAS-soluja eri elimissä ja kudoksissa, mukaan lukien sydämessä, munuaisissa, aivoissa ja verisuonissa. Lisääntynyt aktiivisuus kudoksen RAAS johtaa pitkän aikavälin vaikutuksia angiotensiini II, joka osoittaa rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia kohde-elimissä ja johtaa kehitystä patologisia prosesseja, kuten sydänlihaksen hypertrofia, miofibroz, ateroskleroottisten vaurioiden aivojen, munuaisten vajaatoiminta ja muut.

Tällä hetkellä on osoitettu, että ACE: stä riippuvaisen angiotensiini I: n muuntamisesta angiotensiini II: n lisäksi ihmisillä on vaihtoehtoisia tapoja - mukana kimeaasit, katepsiini G, toniini ja muut seriiniproteaasit. Chymaseja tai kymotrypsiinipitoisia proteaaseja ovat glykoproteiinit, joiden molekyylipaino on noin 30 000. Chymaseilla on suuri spesifisyys angiotensiini I. Erilaisissa elimissä ja kudoksissa joko ACE: stä riippuvaisia ​​tai vaihtoehtoiset muodot angiotensiini II: n muodostamisessa ovat vallitsevia. Näin ollen sydämen seriiniproteaasi, sen DNA ja mRNA havaittiin ihmisen sydänkudoksessa. Suurin määrä tätä entsyymiä löytyy vasemman kammion sydänlihasta, jossa kimeaasireitin osuus on yli 80%. Angiotensiini II: n kameasista riippuvainen muodostuminen on yleistä sydänlihaksen interstitiumissa, adventiteissa ja verisuonissa, kun taas ACE-riippuvainen - plasmassa.

Angiotensiini II voidaan myös muodostaa suoraan angiotensinogeenista reaktioilla, jotka katalysoivat kudosplasminogeeniaktivaattori, toniini, katepsiini G jne.

Uskotaan, että vaihtoehtoisten reittien aktivoituminen angiotensiini II: n muodostumiselle on suuri rooli sydän- ja verisuonien uudistamisen prosesseissa.

Angiotensiini II: n fysiologiset vaikutukset, kuten muut biologisesti aktiiviset angiotensiinit, toteutuvat solutasolla erityisillä angiotensiinireseptoreilla.

Tähän mennessä on todettu useita angiotensiinireseptorien alatyyppejä: АТ1, AT2, AT3 ja AT4 ja muut

Ihmisillä on tunnistettu kaksi ala-osaa membraaniin sitoutuneista G-proteiinin kytketyistä angiotensiini II -reseptoreista, jotka liittyvät G-proteiiniin, ja tutkittiin parhaiten: AT-alatyyppejä.1 ja AT2.

AT1-reseptorit ovat paikallistuneet eri elimissä ja kudoksissa, pääasiassa verisuonien, sydämen, maksan, lisämunuaisen kuoren, munuaisten ja keuhkojen sileissä lihaksissa joillakin aivojen alueilla.

Suurin osa angiotensiini II: n fysiologisista vaikutuksista, mukaan lukien haittavaikutukset, välittää AT: n1-reseptoreita:

- valtimotukonstriktio, mukaan lukien munuaisten glomerulaaristen arterioiden (erityisesti ne, jotka ovat lähteneitä) vasokonstriktio, hydraulisen paineen lisääntyminen munuaisten glomeruliin,

- lisääntynyt natriumin reabsorptiota proksimaalisissa munuaisten tubuleissa,

- aldosteronin eritystä adrenal cortexilla,

- vasopressiinin erittyminen, endoteliini-1,

- lisääntynyt norepinefriinin vapautuminen sympaattisista hermopäätteistä, sympaattisen ja lisämunuaisen järjestelmän aktivaatio,

- verisuoniston sileälihassolujen proliferaatio, intimaalinen hyperplasia, kardiomyyttien hypertrofia, vaskulaaristen ja sydänrakentamisprosessien stimulaatio.

Verenpaineessa RAAS: n liiallisen aktivoinnin taustalla AT-välitteinen1-reseptoreihin, angiotensiini II: n vaikutukset suoraan tai epäsuorasti lisäävät verenpaineen nousua. Lisäksi näiden reseptorien stimulointiin liittyy angiotensiini II: n haitallinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, mukaan lukien sydänlihaksen hypertrofia, valtimon seinämän paksuuntuminen jne.

Angiotensiini II: n vaikutukset vasta-aineiden välityksellä2-reseptoreja on löydetty vasta viime vuosina.

Suuri määrä AT: tä2-reseptoreita, jotka löytyvät sikiön kudoksista (myös aivoissa). Synnytyksen jälkeen AT: n määrä2-reseptorit ihmisen kudoksissa vähenevät. Kokeelliset tutkimukset, erityisesti hiirissä, joissa AT: ta koodaava geeni hajosi2-reseptorit viittaavat siihen, että ne osallistuvat kasvun ja kypsymisen prosesseihin, mukaan lukien solujen lisääntyminen ja erilaistuminen, alkiokudosten kehittyminen ja koekäytön muodostuminen.

AT2-reseptoreja löytyy sydämestä, verisuonten, lisämunuaisten, munuaisten, joidenkin aivojen alueilta, lisääntymiselimistä, mukaan lukien kohdussa, atrezirovanny-munasarjojen follikkeleita sekä ihovaurioita. Osoitetaan, että AT: n määrä2-reseptorit voivat lisääntyä kudosvaurioiden (mukaan lukien verisuonet), sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta. Uskotaan, että nämä reseptorit voivat olla mukana kudosten uudistamisen ja ohjelmoidun solukuoleman (apoptoosi) prosesseissa.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että AT: n välittämät angiotensiini II: n kardiovaskulaariset vaikutukset2-reseptorit, päinvastainen vaikutus aiheuttama herättäminen at1-reseptorit, ja ne ovat suhteellisen lieviä. AT-stimulaatio2-reseptoreihin liittyy vasodilataatio, solukasvun inhibitio, mukaan lukien solujen proliferaation (endoteelisten ja sileiden lihasolujen, verisuoniseinän, fibroblastien jne.) estäminen, kardiomyyyttien hypertrofian inhibitio.

Toisen tyypin angiotensiini II -reseptorien fysiologinen rooli (AT2) ihmisellä ja niiden suhdetta kardiovaskulaariseen homeostaasiin ei tällä hetkellä täysin ymmärretä.

Hyvin selektiivisiä AT-antagonisteja syntetisoitiin2-reseptoreihin (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), joita käytetään RAAS-kokeissa.

Muut angiotensiinireseptorit ja niiden rooli ihmisillä ja eläimillä ovat huonosti ymmärrettyjä.

AT-alatyypit erotettiin rotan mesangium-soluviljelmästä.1-reseptorit - AT1a ja AT1b, erilaiset affiniteetit angiotensiini II -peptidiagonisteille (näitä alatyyppejä ei löytynyt ihmisillä). AT eristettiin rotan istukasta.1c-reseptorin alatyypin, jonka fysiologinen rooli ei vielä ole selvä.

AT3-reseptoreja, joilla on affiniteetti angiotensiini II: lle, on löydetty neuronien membraaneista, niiden funktio ei ole tiedossa. AT4-endoteelisolujen reseptoreihin. Yhteydessä näihin reseptoreihin angiotensiini IV stimuloi vapautumista plasminogeeniaktivaattorin tyypin 1 inhibiittorin endoteelista. AT4-reseptorit löytyvät myös neuronien membraaneista, ml. hypotalamuksessa, oletettavasti aivoissa, ne välittävät kognitiivisia toimintoja. Tropic AT: lle4-angiotensiini IV: n lisäksi angiotensiini III: llä on myös reseptorit.

RAAS: n pitkäaikaistutkimukset eivät osoittaneet pelkästään tämän järjestelmän merkitystä homeostaasin, sydän- ja verisuonipatologian kehittymisen ja vaikutuksen kohde-elinten toiminnan kannalta, joista sydän, verisuonet, munuaiset ja aivot ovat tärkeitä, mutta johtivat myös lääkkeiden luomiseen joka toimii tarkoituksenmukaisesti RAAS: n yksittäisissä yhteyksissä.

Angiotensiini-reseptoreiden estämiseen vaikuttavien lääkkeiden luomisen tieteellinen perusta oli angiotensiini II -inhibiittoreiden tutkimus. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että antagonisteja angiotensiini II, joka pystyy estämään sen tuotanto tai vaikutus ja vähentää siten RAAS aktiivisuuden estäjät ovat angiotensinogeenin synteesin estäjät, reniini-inhibiittorit, tai ACE: n aktiivisuus, vasta-aineet, angiotensiini-reseptorin antagonistien, mukaan lukien synteettiset ei-peptidinen yhdiste, spesifisiä estäviä vasta-aineita1-reseptorit jne.

Ensimmäinen angiotensiini II -reseptorien estäjä, joka otettiin terapeuttiseen käytäntöön vuonna 1971, oli saralatsiini, peptidiyhdiste, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin angiotensiini II. Saralatsiini estänyt angiotensiini II: n paineen vaikutusta ja alensi perifeeristen alusten sävyä, alensi plasman aldosteronia, alensi verenpainetta. Kuitenkin 70-luvun puolivälissä. kokemus saralatsiinista osoitti, että sillä on osittaisen agonistin ominaisuudet ja joissakin tapauksissa antaa huonosti ennustettavissa olevan vaikutuksen (liiallisen hypotension tai hypertension muodossa). Samaan aikaan hyvää verenpainetta alentavaa vaikutusta ilmeni olosuhteissa, jotka liittyivät korkeaan reniinin tasoon, kun taas alhaisen angiotensiini II -standardin taustalla tai nopealla injektiolla verenpaine lisääntyi. Koska agonististen ominaisuuksien esiintyminen, sekä synteesin monimutkaisuuden ja parenteraalisen antamisen tarpeen vuoksi, saralatsiini ei saanut laajaa käytännön sovellusta.

1990-luvun alussa syntetisoitiin ensimmäinen ei-peptidiselektiivinen AT-antagonisti.1-reseptori, joka on tehokas otettaessa suun kautta - losartaani, joka on saanut käytännön käyttöä verenpainetta alentavana aineena.

Tällä hetkellä käytetään useita synteettisiä ei-peptidiselektiivisiä vasta-aineita maailman lääketieteellisessä käytännössä.1-estäjät - valsartaani, irbesartaani, kandesartaani, losartaani, telmisartaani, eprosartaani, olmesartaani-medoksomiili, asiesartaani-medoksomiili, zolarsartaani, tatsosartaani (zolarsartaani ja tatsosartaani eivät ole vielä rekisteröityjä Venäjällä).

Angiotensiini II -reseptorin antagonisteja on useita luokituksia: kemiallisella rakenteella, farmakokineettisillä ominaisuuksilla, reseptorisitomismekanismilla jne.

Ei-peptidien salpaajien AT: n kemiallisen rakenteen mukaan1-reseptorit voidaan jakaa kolmeen pääryhmään:

- bifenyylitetratsolijohdannaiset: losartaani, irbesartaani, kandesartaani, valsartaani, tatsosartaani;

- bifenyyli-nettratsolovye-yhdisteet - telmisartaani;

- Ei-bifenyyli-nettratsoliyhdisteet - eprosartaani.

Farmakologisen aktiivisuuden läsnäolon mukaan AT-salpaajat1-reseptorit jakautuvat aktiivisiin annostusmuotoihin ja aihiolääkkeisiin. Näin ollen valsartaani, irbesartaani, telmisartaani ja eprosartaani itsessään ovat farmakologista aktiivisuutta, kun taas kandesartaanisileksetiili muuttuu aktiiviseksi vasta metabolisen muutoksen jälkeen maksassa.

Lisäksi AT1-estäjät vaihtelevat aktiivisten metaboliittien läsnäolosta tai puuttumisesta riippuen. Aktiivisia metaboliitteja on saatavilla losartaanilla ja tatsosartaanilla. Esimerkiksi losartaani-EXP-3174: n aktiivisella metaboliitilla on vahvempi ja pitkäkestoisempi vaikutus kuin losartaanilla (farmakologisella aktiivisuudella, EXP-3174 ylittää 10-40-kertaisesti losartaania).

Reseptorisitomekanismin mukaan AT-salpaajat1-reseptorit (samoin kuin niiden aktiiviset aineenvaihduntatuotteet) jaetaan kilpaileviin ja ei-kilpaileviin angiotensiini II -antagonisteihin. Joten, losartaani ja eprosartaani ovat reversiivisesti sidottuja AT: hen.1-reseptoreihin ja ovat kilpailevia antagonisteja (ts. tietyissä olosuhteissa, esimerkiksi lisääntyneiden angiotensiini-tasojen ollessa vastauksena BCC: n vähenemiseen, voidaan siirtää sitoutumiskohdista), kun taas valsartaani, irbesartaani, kandesartaani, telmisartaani ja aktiivisen metaboliitin losartaani-EXP: n -3174 toimivat ei-kilpailevina antagonisteina ja sitoutuvat reseptoreihin peruuttamattomasti.

Tämän lääkeryhmän farmakologinen vaikutus johtuu angiotensiini II: n kardiovaskulaaristen vaikutusten eliminoinnista. vasopressoriaktiivisuuden.

Uskotaan, että angiotensiini II -reseptorin antagonistien verenpainetta alentava vaikutus ja muut farmakologiset vaikutukset toteutetaan useilla tavoilla (yksi suora ja useita välitteisiä).

Tähän ryhmään kuuluvien huumausaineiden pääasiallinen mekanismi liittyy AT: n estämiseen1-reseptoreihin. Kaikki nämä ovat AT: n erittäin selektiivisiä antagonisteja1-reseptoreihin. Osoitetaan, että niiden affiniteetti AT: lle1- ylittää AT: n2-tuhat kertaa reseptoreille: losartaani ja eprosartaani yli 1 tuhat kertaa telmisartaani - yli 3 tuhatta irbesartaania - 8,5 tuhatta, aktiivisen metaboliitin losartaani EXP-3174 ja kandesartaani-10 tuhatta, olmesartaani-12, 5 000, valsartaani - 20 tuhatta kertaa.

AT-estäminen1-reseptorit häiritsevät näiden reseptorien välittämien angiotensiini II: n vaikutusten kehittymistä, mikä estää angiotensiini II: n haitallisen vaikutuksen verisuonten ääriin ja seuraa kohonneen verenpaineen lasku. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö johtaa angiotensiini II: n proliferatiivisten vaikutusten heikentymiseen suonensisäisten sileälihassolujen, mesangialisolujen, fibroblastien, kardiomyosyyttien hypertrofian vähenemisen suhteen.

Tiedetään, että AT1-munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen reseptorit ovat mukana reniinin vapautumisen säätelyssä (negatiivisen palautteen periaatteen mukaisesti). AT-estäminen1-reseptorit aiheuttavat kompensoivaa lisäystä reniinin aktiivisuuteen, angiotensiini I: n, angiotensiini II: n ja muiden lääkkeiden lisääntymiseen.

Angiotensiini II: n suuressa määrin AT-salpauksen taustalla1-reseptorit ilmentävät tämän peptidin suojaavia ominaisuuksia, jotka toteutetaan AT: n stimulaation kautta2-reseptoreihin ja ilmaistuna vasodilatatiinissa, proliferatiivisten prosessien hidastumisesta jne.

Lisäksi angiotensiinejä I ja II kohotetun tason takia muodostuu angiotensiini- (1-7). Angiotensiini- (1-7) muodostuu angiotensiinistä I neutraalin endopeptidaasin ja angiotensiini II: n vaikutuksesta prolyyliendopeptidaasin vaikutuksesta ja on toinen RAAS-efektoripeptidi, jolla on vasodilataatio ja natriureettinen vaikutus. Angiotensiini- (1-7) vaikutukset välittyvät niin sanotun, vielä tunnistamattoman AT: n kauttax reseptoreihin.

Viimeaikaiset tutkimukset endoteelihäiriöistä valtimoverenkierrossa viittaavat siihen, että angiotensiinireseptorin salpaajien kardiovaskulaariset vaikutukset voivat liittyä myös endoteelin modulaatioon ja vaikutuksiin typpioksidin (NO) tuotantoon. Saadut kokeelliset tiedot ja yksittäisten kliinisten tutkimusten tulokset ovat melko ristiriitaisia. Ehkä AT: n saarron taustalla1-reseptoreihin, lisää endoteelistä riippuvaista synteesiä ja typpioksidin vapautumista, mikä edistää vasodilataatiota, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja vähentää solujen lisääntymistä.

Täten AT: n erityinen estäminen1-reseptorin avulla voit antaa voimakkaan verenpainetta alentavan ja orgaanisen suojan. AT: n saartoon1-reseptorit estivät angiotensiini II: n (ja angiotensiini III: n, jolla on affiniteetti angiotensiini II -reseptoreihin) haittavaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään ja oletettavasti sen suojaava vaikutus ilmenee (stimuloimalla AT2-reseptorit), ja kehittää myös angiotensiini- (1-7) vaikutuksen stimuloimalla AT: tax-reseptoreihin. Kaikki nämä vaikutukset vaikuttavat angiotensiini II: n vasodilataatioon ja heikentymiseen verisuoni- ja sydänsolujen suhteen.

AT-antagonistit1-reseptorit voivat tunkeutua veri-aivoesteen sisään ja inhiboida välittäjäprosessien aktiivisuutta sympaattisessa hermojärjestelmässä. Presynaptisen AT: n estäminen1-mielenterveyshäiriöiden reseptorit keskushermostossa, ne inhiboivat norepinefriinin vapautumista ja vähentävät vaskulaarisen sileän lihaksen adrenergisten reseptorien stimulaatiota, mikä johtaa vasodilataatioon. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että tämä vasodilatoivan vaikutuksen lisäominaisuus on tyypillisimpiä eprosartaanille. Losartaanin, irbesartaanin, valsartaanin ja muiden vaikutukset sympaattiseen hermostoon (joka ilmeni yli terapeuttisia annoksia suuremmilla annoksilla) ovat hyvin ristiriitaisia.

Kaikki AT-reseptorisalpaajat1 toimivat vähitellen, verenpainetta alentava vaikutus kehittyy tasaisesti muutaman tunnin kuluessa yhden annoksen ottamisesta ja kestää jopa 24 tuntia. Säännöllisessä käytössä tavanomainen käyttö terapeuttinen vaikutus saavutetaan tavallisesti 2-4 viikkoa (jopa 6 viikkoa) hoidon aikana.

Tämän lääkeryhmän farmakokinetiikan ominaispiirteet tekevät potilaille kätevän käytön. Nämä lääkkeet voidaan ottaa aterianpidosta riippumatta. Kerta-annos riittää varmistamaan hyvän verenpainetta alentavan vaikutuksen päivällä. Ne ovat yhtä tehokkaita potilailla, joilla on eri sukupuoli ja ikä, mukaan lukien yli 65-vuotiaat potilaat.

Kliiniset tutkimukset osoittavat, että kaikilla angiotensiinireseptorin salpaajilla on korkea verenpainetta alentava vaikutus ja voimakas orgaanisuojaus, hyvä siedettävyys. Tämä sallii niiden käytön yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa sydän- ja verisuonitautien potilaiden hoidossa.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajien kliinisen käytön tärkein indikaatio on verenpainetaudin hoito, joka vaihtelee vakavasti. Monoterapia on mahdollista (lievässä verenpaineessa) tai yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa (kohtalaisissa ja vaikeissa muodoissa).

Tällä hetkellä suositellaan WHO: n / MOG: n (International Society for Hypertension) suosituksia yhdistelmähoidolle. Angiotensiini II -reseptorin antagonistien järkevin on niiden yhdistelmä tiatsididiureettien kanssa. Diureetin lisääminen pieniin annoksiin (esimerkiksi 12,5 mg hydroklooritiatsidia) parantaa hoidon tehokkuutta, mikä varmistetaan satunnaistettujen monikeskustutkimusten tulosten perusteella. Luotu valmisteet, jotka sisältävät yhdistelmä - Gizaar (losartaani + hydroklooritiatsidi), Ko Diovan (valsartaani + hydroklooritiatsidi) Koaprovel (irbesartaani + hydroklooritiatsidi), Atacand Plus (Candesartan + hydroklooritiatsidi) Mikardis Plus (telmisartaani + hydroklooritiatsidi), jne..

Useat monikeskustutkimukset (ELITE, ELITE II, Val-HeFT jne.) Ovat osoittaneet tiettyjen AT-antagonistien käytön tehokkuuden.1-reseptoreihin CHF. Näiden tutkimusten tulokset ovat epäselviä, mutta yleensä ne osoittavat suurta tehoa ja parempaa siedettävyyttä (verrattuna ACE: n estäjiin).

Kokeellisten ja kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat, että AT-reseptorisalpaajat1-alatyypit estävät sydän- ja verisuonien uudistamisen prosessit, mutta aiheuttavat myös vasemman kammion hypertrofian (LVH) käänteistä kehitystä. Erityisesti osoitettiin, että pitkäaikaisessa hoidossa losartaanilla potilailla oli taipumus pienentää vasemman kammion kokoa systolissa ja diastolissa, myokardiaalisen supistuvuuden lisääntyminen. HLVH: n regressiota havaittiin, kun valsartaania ja eprosartaania käytettiin pitkään potilailla, joilla oli valtimoverenkierto. Jotkut AT-alatyypit ovat reseptorisalpaajat1 Mahdollisuus parantaa munuaisten toimintaa löytyi, ml. diabeettisella nefropatialla sekä hemodynaamisten indikaattoreiden arvosta CHF. Toistaiseksi kliiniset havainnot näiden aineiden vaikutuksesta kohde-elimiin ovat vähäisiä, mutta tällä alueella harjoitettavaa tutkimusta jatketaan aktiivisesti.

Vasta-aiheet angiotensiinihoitoaineiden käyttöön AT1-reseptorit ovat yksilöllisiä yliherkkyyttä, raskautta, imetystä.

Eläinkokeissa saadut tiedot osoittavat, että aineet, joilla on suora vaikutus RAAS: ään, voivat aiheuttaa sikiövaurioita, sikiökuoleman ja vastasyntyneen kuoleman. Erityisen vaarallinen on sikiövaikutus raskauden II ja III raskauskolmanneksilla, koska hypotension mahdollinen kehitys, kallon hypoplasia, anuria, munuaisten vajaatoiminta ja kuolema sikiössä. Suorat indikaatiot näiden virheiden kehittymisestä AT-salpaajia käytettäessä1-reseptoreja ei ole, mutta tämän ryhmän varoja ei tule käyttää raskauden aikana, ja kun raskaus on havaittu hoidon aikana, ne tulisi lopettaa.

Ei ole tietoa AT-salpaajien kyvystä1-reseptorit tulevat naisten rintamaitoon. Eläinkokeissa kuitenkin todettiin, että ne tunkeutuvat imettävien rottien maitoon (rotten maidossa esiintyy merkittäviä pitoisuuksia ei ainoastaan ​​itse aineista vaan myös niiden aktiivisista aineenvaihduntatuotteista). Tältä osin AT-salpaajat1-reseptoreita ei käytetä imettäville naisille, ja tarvittaessa äidin hoito lopettaa imetyksen.

Sinun tulisi pidättäytyä käyttämästä näitä lääkkeitä pediatrisessa käytännössä, koska lasten käytön turvallisuutta ja tehokkuutta ei ole määritetty.

AT-antagonistien hoitoon1 Angiotensiinireseptoreilla on useita rajoituksia. Varovaisuutta tulee noudattaa potilailla, joilla on alentunut BCC ja / tai hyponatremian (diureettihoito, suolarajoituksen etenee ruokavalioon, ripuli, oksentelu), sekä hemodialyysipotilailla, kuten oireisen hypotension mahdollinen kehitys. Arviointi riski / hyöty-suhde on tarpeen, jos potilaalla on hypertensio johtuu molemminpuolinen munuaisvaltimostenoosi tai ainoan munuaisen valtimon yksinäinen munuainen, koska RAAS: n liiallinen esto aiheuttaa näissä tapauksissa voimakkaan hypotension ja munuaisten vajaatoiminnan riskiä. Varovaisuutta tulee käyttää aortan tai mitraalisen ahtauman, obstruktiivisen hypertrofisen kardiomyopatian yhteydessä. Munuaisten vajaatoiminnan taustalla on tarpeen seurata kalium- ja seerumin kreatiniinipitoisuuksia. Ei suositella potilaille, joilla on ensisijainen hyperaldosteronismi, koska tässä tapauksessa RAAS: n estävät lääkkeet ovat tehottomia. Potilaille, joilla on vaikea maksasairaus (esimerkiksi kirroosi), ei ole riittävästi tietoa.

Sivuvaikutukset vastaanottaessaan angiotensiini II reseptoriantagonistit, jotka ovat edelleen ilmoitetaan, ilmaistaan ​​yleensä vähän, ne ovat ohimeneviä ja ovat harvoin lopettamisen syy. Sivuvaikutusten kumulatiivinen ilmaantuvuus on verrattavissa lumelääkkeeseen, kuten lumekontrolloiduissa tutkimuksissa on todettu. Yleisimmät haittavaikutukset ovat päänsärky, huimaus, heikotus ja muut. Angiotensiinireseptoriantagonistit ei ole suoraa vaikutusta aineenvaihduntaan bradykiniinin, P-aine, ja muut peptidit näin ollen eivät aiheuta kuiva yskä, usein esiintyy hoidon aikana ACE: n estäjien.

Kun otat tämän ryhmän lääkkeitä, ensimmäisen annoksen hypotensio ei vaikuta ACE: n estäjien ottamiseen, ja äkillisen peruuttamisen ei seuraa piristymän hypertension kehittymistä.

Monikeskustason lumekontrolloidut tutkimukset osoittavat AT: n antagonistien tehokkuutta ja hyvää siedettävyyttä.1-angiotensiini II -reseptorit. Kuitenkin, vaikka niiden käyttöä rajoittaa tietojen puute hakemuksen pitkän aikavälin vaikutuksista. WHO: n mukaan / ISH asiantuntijoita, niiden käyttö verenpainetaudin hoidossa on suositeltavaa, jos potilas ei siedä ACE: n estäjien, erityisesti siinä tapauksessa, merkkejä on ollut yskää aiheuttama ACE-estäjät.

Tällä hetkellä lukuisia kliinisiä tutkimuksia on meneillään, mukaan lukien ja monikeskustutkimus omistettu tutkia tehoa ja turvallisuutta angiotensiini II reseptoriantagonistit, niiden vaikutuksia kuolleisuuteen, kestosta ja elämänlaatua potilailla ja verrattiin verenpainelääkkeiden ym. hoidossa verenpaineesta, sydämen vajaatoiminnan, ateroskleroosin, ja toiset.

Angiotensiini-2-antagonistit

Ihmiskehossa tapahtuu paljon biokemiallisia reaktioita. Hormoneilla on tärkeä rooli tässä prosessissa. Näiden kemiallisten yhdisteiden avulla aivo lähettää indikaatiot sisäelimiin.

Yleistä tietoa

Verenpaineen nousu on laitoksen vastaus tiettyihin aineisiin, ja niiden kemiallisten muunnosten prosessi voidaan muuttaa lääkkeillä niin, että paine pysyy normaalina.

Se on angiotensiinijärjestelmä, joka on tarkoitettu lääkkeille, jotka on suunniteltu vähentämään painetta.

Toiminnallinen toiminta

Jos AT2-taso pysyy korkeana pitkään, niin:

  • alusten seinät ovat paksuuntuneet ja niiden sisähalkaisija pienenee;
  • sydän pakotetaan supistumaan suuremmalla voimalla kavennettujen alusten resistenssin voittamiseksi (johtaa sydämen koon kasvuun, lihassolujen vähenemiseen, dystrofiaan, sydämen vajaatoimintaan);
  • verenkierto elimissä ja kudoksissa heikkenee vasospasmin takia (munuaiset, aivot, sydän, näkö kärsivät, solut tyhjenevät ja kuolevat, korvataan sidekudoksella);
  • vähentää insuliiniherkkyyttä.

Nykyaikaisten lääkkeiden luokat hypertension hoitoon

Beetasalpaajat vähentävät sydämen supistumisten voimakkuutta ja taajuutta. Niillä on haittavaikutuksia hengityselimelle, eivätkä siksi ole sopivia kaikille potilaille.

Kalsiumantagonistit estävät kalsiumia, joka tulee sileiden lihasten kuituihin ja lievittää niitä. Nämä lääkkeet vähentävät myös pulssia, vaikka ne voivat aiheuttaa takykardiaa.

Myotrooppiset lääkkeet estävät kalsiumin pääsyn soluihin toisella tavalla. Nämä lääkkeet on määrätty hypertension alkuvaiheille.

Nitraatit aiheuttavat yleensä paineen voimakasta laskua, mikä pahentaa potilasta. Varat, jotka on määrätty sydäninfarkti ja angina pectoris.

Alfa-salpaajat, ganglioblockerit ovat voimakkaita verenpainelääkkeitä. Niitä ei ole määrätty potilaille, joilla on glaukooma, vaikeat neurologiset ja sydänsairaudet.

Antispasmodiat vaikuttavat nopeammin norepinefriinin tuhoutumista. Huumeet eivät sovellu mahasyöpäkäyttäjiin tai 12 pohjukaissuolihaavaumoon eikä niitä suositella gastriitille. Tällä hetkellä harhaluuloja käytetään harvoin korkeaa verenpainetta vastaan.

Diureetit vähentävät painetta erittämällä vesi ja natrium-ionit virtsaan. Kaikki lääkkeet eivät ole tehokkaita verenpaineen alentamiseksi.

Osmoottisia aineita ei käytetä kovassa paineessa, koska ne voivat lisätä sitä ensimmäisessä vaiheessa. Ne poistavat natrium- ja kaliumioneja. Tämä vaikuttaa negatiivisesti sydämen toimintaan.

Keski-alfa-stimulantit ovat melko tehokkaita, mutta niillä on monia haittavaikutuksia - heikkous, uneliaisuus ja liikkeiden koordinoinnin puute.

ACE-estäjät ovat lieviä ja yleensä potilaiden hyvin sietämä.

Angiotensiini II -antagonistit vähentävät systolista ja diastolista verenpainetta. Ne eivät käytännössä vaikuta sydämen työhön. Haittavaikutukset ovat lieviä ja harvinaisia.

Angiotensiinireseptoriantagonistit

Yleistä tietoa

Receptor-salpaajat - yksi lääkeryhmistä ihmisten verenpaineen ongelmien korjaamiseksi. Tämän luokan huumeiden nimet päättyvät "-artanilla". Näillä lääkkeillä on monia myönteisiä vaikutuksia:

  • parantamaan hypertension potilaiden ennusteita;
  • suojella sydäntä, munuaisia, aivoja;
  • on vähintään sivuvaikutuksia;
  • ei ole huonompi kuin muiden luokkien lääkkeissä;
  • eivät vaikuta veren kolesterolin kokonaismäärään, glukoosiin, triglyserideihin, virtsahappoon;
  • älä estä muita hormonireseptoreita ja ionikanavia.
  • angiotensiinireseptoriantagonistit;
  • sartana;
  • angiotensiini II -reseptorin salpaajia.

Toiminnan mekanismi

Angiotensiini II -antagonistit (AT2) sitoutuvat selektiivisesti AT1-reseptoreihin. Tämän vuoksi:

  • AT2 ei voi muodostaa yhteyttä AT1-reseptoreihin, koska antagonisti on jo liitetty niihin (AT2: n vaikutus verenpaineeseen vähenee);
  • AT2 kytkeytyy AT2-reseptoreihin (prosessit alkavat, minkä jälkeen verenpaine laskee);
  • AT1: n ja AT2: n pitoisuudet kudoksissa ja veressä lisääntyvät, mikä aiheuttaa angiotensiinipitoisuuden nousua (verensokeriaktiivisuus on lisääntynyt ja natriumin ja veden virtsaan lisäys lisääntyy).

luokitus

Kemiallisella rakenteella erotetaan:

  • tetratsolin bifenyylijohdannaiset;
  • ei-bifenyyli-nettratsoliyhdisteet;
  • ei-heterosyklisiä yhdisteitä.

Ensimmäinen ryhmä sisältää:

Kolmas ryhmä sisältää valsartaania.

valmisteet

On monia lääkkeitä, jotka ovat angiotensiinireseptoriantagonisteja. Ne eroavat vaikuttavista aineosista ja niiden annoksesta.

Jotkut niistä ovat:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • valsartaani;
  • valsartaani;
  • Zentiva;
  • Valz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Cardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Losartaanin kalium;
  • Lozarel;
  • losartaani;
  • Losartaanipohjaiseen Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartaanipohjaiseen Richter;
  • Lothor;
  • Losakor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • irbesartaanin
  • Firmasta.
  • Kandesar;
  • Kandekor;
  • Candesartan Cilexetil.

On olemassa tietoa, että potilaat, jotka ovat määrittäneet sartans, käyttävät näitä aineita pitkään ja vakaasti, mikä ei ole muiden lääkkeiden tapauksessa. Tämä johtuu haittavaikutusten vähäisyydestä ja huumeiden tehokkuudesta.

Hoidon ominaisuudet

Angiotensiinireseptorin antagonistit otetaan tavallisesti kerran vuorokaudessa pillereihin. Paine laskee tasaisesti noin kahden tunnin kuluttua tabletin ottamisesta ja pysyy normaalina 24 tunnin ajan.

Paineenalennuksen tehokkuus on yksilöllistä. Se voidaan laskea verikokeilla. Terapeuttinen vaikutus ilmenee 2-4 viikon hoidossa. Se nousee 6-8 viikon hoidon aikana.

Verenpaineen laskun tehokkuus useimmissa lääkkeissä riippuu annostuksesta. Lääkkeet eivät riko päivittäistä rytmiä.

Alkoholijuomia ei ole suositeltavaa hoidon aikana, koska ne muuttavat lääkeaineen pitoisuutta veressä. Alkoholin käyttö johtaa siihen, että hoidolla ei ole haluttua tehokkuutta.

sovittaminen

Angiotensiini II -reseptorin salpaajien toiminta-mekanismi on sellainen, että lääkkeet eivät alenna painetta, jos se on normaalin alueella.

Kliiniset havainnot osoittavat, että pitkäaikainen käyttö ei ole riippuvuutta, eikä lääkkeen poistaminen aiheuta verenpaineen nousua.

Säännölliset hoidon tulokset

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat suojaavat verisuonien sisävuorausta hävityksestä. Valmisteiden avulla voidaan pitää aluksen optimaalinen halkaisija ja välttää liiallinen kuormitus ja sileät lihakset. Vasemman atriumin lihasten nousu pysähtyy, paluu normaaliin kokoon on mahdollista.

Sydänlihaksen toimintahäiriön kehittyminen hidastuu tai se pysähtyy kokonaan. Kudoksissa ei ole ylimääräisen nesteen kerääntymistä ja oikeaa elektrolyyttitasapainoa ylläpidetään.

Huumeet ovat erittäin tärkeitä munuaiskudoksen säilymisen kannalta, estävät munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen. Veren ja munuaisten verenkierto normalisoituu ja virtsan proteiinin menetys vähenee tai pysähtyy.

Oikein valittujen lääkkeiden säännöllinen saanti lisää potilaiden vastustuskykyä fyysiseen rasitukseen ja lisää heidän yleisen liikunnansa tasoa.

Muut ominaisuudet

Angiotensiinireseptoriantagonistien toiminta-mekanismi sallii niiden käytön paitsi paineen alentamiseksi myös:

  • vasemman kammion hypertrofian regressiota;
  • parantaa munuaisten toimintaa diabeettisessa nefropatiassa;
  • sydämen vajaatoiminnan paraneminen.

On sitä mieltä, että tämän ryhmän lääkkeet saattavat lisätä kuolemaan johtavan sydäninfarktin riskiä. Tämä teorialla ei ole vielä vakavia todisteita.

Muut angiotensiini-II-reseptorisalpaajien tulokset:

  • parantunut diastolinen toiminta;
  • vasemman kammion massan hypertrofian väheneminen;
  • vähentynyt virtsaproteiinin erittyminen;
  • kammioiden väheneminen;
  • insuliiniresistenssin väheneminen;
  • lisääntynyt munuaisten verenkierto.

Yhdistelmä muiden lääkkeiden kanssa

Sartan-ryhmästä peräisin olevat lääkkeet yhdistetään usein diureettisten lääkkeiden kanssa. Siten tehokkuutta voidaan nostaa 56-70%: sta 80-85%: iin. Tiatsididiureetit parantavat ja pidentävät sartanssien vaikutusta.

todistus

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat on määrätty sairauksille ja oireille:

  • diabeettinen nefropatia;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • proteinuria / mikroalbuminuria;
  • sydäninfarkti;
  • sydämen vasemman kammion hypertrofia;
  • metabolinen oireyhtymä;
  • eteisvärinä;
  • intoleranssi ACE: n estäjiin.

Vasta-aiheet ja sivuvaikutukset

Angiotensiinireseptoriantagonistit ovat tiukasti vasta-aiheita raskaana oleville ja imettäville naisille sekä yliherkkyyteen lääkkeille. Huumeita käytetään varoen raskauden ikäisillä naisilla, jos on olemassa mahdollisuus suunnittelemattomasta raskaudesta, koska ne vaikuttavat haitallisesti sikiön kehitykseen.

Ei ole suositeltavaa käyttää tämän luokan lääkkeitä, jos kyseessä on vaikea maksan tai munuaisten vajaatoiminta ja sappirakon tukkeutuminen. Näiden lääkkeiden vaikutusmekanismi voi heikentää munuaisten toimintaa, jos niitä on jo rikottu.

Useimmat lääkkeet ovat vasta-aiheita:

  • raskaus ja ruokinta;
  • hypotensio;
  • kuivuminen;
  • alle 18-vuotiaita;
  • laktoosi-intoleranssi;
  • heikentyneen glukoosin tai galaktoosin imeytymisen oireyhtymä, galaktosemia.

Haittavaikutukset ovat verrattavissa plaseboon. Joskus he sanovat:

  • päänsärky;
  • heikkous;
  • huimaus;
  • katkeruus suussa;
  • lihaskipu;
  • uneliaisuus tai unettomuus;
  • voimattomuus;
  • allergiset reaktiot;
  • migreeni;
  • pahoinvointi.

0,5-0,8% kaikista tapauksista on kuiva yskä. Haittavaikutukset ovat yleensä lieviä ja eivät edellytä lääkkeiden lopettamista.

Lääkkeiden yksilöllinen valinta tulisi tehdä asiantuntijalta. Jotkut niistä myydään ilman lääkärin reseptiä, mutta hänen neuvonsa on välttämätön. Self-lääkitys verenpaineen säätelyssä voi olla hengenvaarallinen!

Muiden diagnoosien esiintyminen korkean verenpaineen lisäksi voi muuttaa lääkärin päätöstä lääkkeen valinnassa, joten on tärkeää kuvata terveydentilasi kokonaan asiantuntijalle.

Potilaan arvioinnit

Suurin osa lääkkeiden ostajista angiotensiinireseptoriantagonistien ryhmästä alkaa vastaanotosta lääkärin suosituksesta. Lääkkeitä määrätään ensimmäisenä tapaamisessa erikoislääkärin tai muiden lääkkeiden tehottomuuden vuoksi. Ihmiset huomaan, että ne ovat edullisia - yleensä 1 tabletti päivässä tai sen osa on pakollinen. Joidenkin lääkkeiden ottamiseksi huumeet näyttävät olevan liian heikkoja, koska paine ei ole äkillisesti vähentynyt. Useimmat heistä huomauttavat, että pillerit, jotka lääkäri erikseen otti, toimivat parhaiten.

Jotkut potilaat havaitsevat sykkeen nousua hoidon aikana. Jos tämä aiheuttaa epämukavuutta, erityisvalmisteet on määrätty normalisoimaan aivohalvausten määrä. Päänsärky ja muut haittavaikutukset ovat melko harvinaisia. Valtava alue voi valita lääkkeen, jolla on vähäiset haittavaikutukset.

Lääkkeitä, jotka sisältävät diureettikomponentteja, ärsyttävät joskus potilaita, joilla on usein urutusta. Kuitenkin suurin osa toteaa näiden lääkkeiden tehokkuuden.

Olen juonut Lozap Plus 2 vuoden ajan. Minulla on tarpeeksi neljäsosaa yhdestä tabletista päivässä. Tämä korjaustoimenpide annettiin minulle kolmas lääkäri, jolle minulla oli, ja muut lääkkeet tuskin toimivat minulle. Ainoa negatiivinen - sinun täytyy juoda pillereitä seuraamaan pulssia, koska Lozap, hän tuli tasaisesti yli 100 lyöntiä minuutissa.

Lääke "Tevet-plus" määrätti isoäitini korkean verenpaineen vuoksi. Hänet vapautetaan lääkemääräyksellä, se on sallittua (alle 1000 ruplaa). Lääkäri sanoi, että vaikutus olisi 3 viikon kuluttua, mutta paine pysähtyi korkealla parin päivän kuluttua. Isoisä on iloinen lääkkeestä.

Hoidan verenpainetta "Diovanom" 5 vuoden ajan. Paineita oli aina ongelmia, ja minusta tuntuu hyvältä tämän lääkkeen kanssa. Ei haittavaikutuksia havaittu. Ainoa miinus oli ostaa vähän kallis, mutta en etsi muita keinoja.

Minulla oli aina korkea verenpaine, mutta kun pääsin sairaalaan hänen takia. Terapeutti määrää "Teveten plus". Sen hinta epäilemättä yllätti minua, mutta se ei vaikuttanut minuun millään tavalla. Vastaanoton päänsärky. Lääkäri peruutti lääkkeen ja määrännyt toisen. Hän kertoi minulle, että tällaiset varat valitaan erikseen. Ei ole ketään, joka sopisi kaikkiin. En sano, että tämä on huono lääke, mutta kehotan teitä olemaan sietämätöntä sivuvaikutuksia - monia muita lääkkeitä.

Minulle asetettiin "Atacand". Paineen suhteen elämä on täysin säädetty. Enää hyppää 180: een. Joka päivä olin juomassa lääkärin osoittaman annoksen ja maksimipaine oli 140 - 85. Viime aikoina jalat alkoivat turvota. Lääkäri sanoi, että jos tämä ei toimi, otamme toisen lääkkeen minulle.

Tällä hetkellä sartanien tehokkuus hypertension hoidossa on epäilemättä. Angiotensiini II -reseptorin antagonistien nimittämistä koskeva ryhmä on laajennettu, koska niillä on myönteinen vaikutus monilla alueilla ja parantavat potilaiden ennusteita.

Angiotensiini II -reseptorin estäjät - yleistä tietoa

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat ovat yksi uusimmista lääkeryhmistä verenpaineen normalisoimiseksi. Tämän ryhmän huumeiden nimet päättyvät "-artanissa". Heidän ensimmäiset edustajat syntetisoitiin 1900-luvun alkupuolella. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat estävät reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuuden, mikä osaltaan edistää monia myönteisiä vaikutuksia. Ei menetä muiden lääkeryhmien tehokkuutta hypertension hoidossa, niillä on vähäiset haittavaikutukset, todella suojaavat sydäntä, munuaisia ​​ja aivoja vaurioilta ja parantavat potilaiden, joilla on korkea verenpaine.

Tässä ovat näiden lääkkeiden synonyymejä:

  • angiotensiini II -reseptorin salpaajat;
  • angiotensiinireseptoriantagonistit;
  • Sartana.

Angiotensiini-II-reseptorin salpaajilla on paras hoitohoito kaikissa painepillereiden luokissa. On todettu, että niiden potilaiden osuus, jotka jatkuvasti jatkavat verenpainelääkkeiden käyttöä 2 vuoden ajan, on korkein niistä potilaista, jotka ovat määrätty sartaaneiksi. Syynä on se, että näillä lääkkeillä on pienimmät haittavaikutukset, jotka ovat verrattavissa lumelääkkeeseen. Tärkeintä on, että potilailla ei käytännössä ole kuivaa yskää, mikä on usein ongelma ACE-estäjien määräämisessä.

Verenpaineen hoito angiotensiini II -reseptorin salpaajien kanssa

Aluksi sartaneja kehitettiin verenpainelääkkeiksi. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että ne alentavat verenpainetta yhtä voimakkaasti kuin muut tärkeät verenpainelääkeryhmät. Angiotensiini-II-reseptorin salpaajat, otettaessa kerran vuorokaudessa, alentavat verenpainetta tasaisesti 24 tunnin ajan. Tämä vahvistetaan päivittäisen seurannan, joka suoritettiin kliinisten tutkimusten yhteydessä. Koska pilleri riittää 1 kertaa päivässä, tämä lisää dramaattisesti potilaan sitoutumista hypertension hoitoon.

  • Paras tapa parantaa verenpaineesta (nopea, helppo, hyvä terveys, ilman "kemiallisia" lääkkeitä ja ravintolisiä)
  • Hypertensio - suosittu tapa parantaa sitä vaiheille 1 ja 2
  • Hypertension syyt ja niiden poistaminen. Hypertensioanalyysit
  • Tehokas hypertension hoito ilman lääkkeitä

Verenpaineen alentamisen tehokkuus tämän ryhmän lääkeaineiden avulla riippuu renin-angiotensiinijärjestelmän alkuperäisestä aktiivisuudesta. Ne vaikuttavat voimakkaimmin potilaisiin, joilla on korkea veren plasman reniiniaktiivisuus. Voit tarkistaa sen läpäisemällä verikokeen. Kaikilla angiotensiini II -reseptorin salpaajilla on pitkäaikainen vaikutus verenpaineen laskuun, joka kestää 24 tuntia. Tämä vaikutus ilmenee 2-4 viikon hoidon jälkeen ja kasvaa kuudennen ja kahdeksannen hoitoviikon ajan. Useimmat lääkkeet aiheuttavat verenpaineen alenemista annoksesta riippuen. On tärkeää, että ne eivät riko normaalia päivittäistä rytmiä.

Käytettävissä olevat kliiniset havainnot viittaavat siihen, että angiotensiinireseptorin salpaajien (kahtena tai useamman vuoden ajan) käytön jatkamisena ei ole vaikutusta niiden toimintaan. Hoidon peruuttaminen ei johda verenpaineen nousuun. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat eivät alenna verenpainetta, jos se on tavanomaisissa rajoissa. Verrattuna muiden luokkien pillereihin havaittiin, että sartaneilla, joilla on samanlainen voimakas vaikutus verenpaineen alentamiseen, aiheuttaa vähemmän sivuvaikutuksia ja potilaat sietävät sitä paremmin.

Angiotensiinireseptorin antagonistit paitsi alentavat verenpainetta, mutta myös parantavat munuaisten toimintaa diabeettisessa nefropatiassa aiheuttavat sydämen vasemman kammion hypertrofian regressiota ja parantavat sydämen vajaatoiminnan suorituskykyä. Viime vuosina kirjallisuudessa on keskusteltu näiden pillereiden kyvystä lisätä riskiä kehittää kohtalokas sydäninfarkti. Useita tutkimuksia, joissa väitettiin, että sartanien kielteiset vaikutukset sydäninfarktin esiintyvyyteen eivät olleet riittävän tehokkaita. Tällä hetkellä uskotaan, että angiotensiini II -reseptorin salpaajien kyky lisätä kuolemaan johtavan sydäninfarktin riskiä ei ole osoitettu.

Jos potilaalle on määrätty vain yksi lääkitys sartaniryhmästä, tehokkuus on 56 - 70% ja jos se yhdistetään muihin lääkkeisiin, useimmiten diureetti diklotiazidilla (hydroklooritiatsidi, hypotiatidi) tai indapamidi, tehokkuus nousee 80-85 prosenttiin. Huomautamme, että tiatsididiureetit eivät ainoastaan ​​kasva, vaan myös pidentävät angiotensiini-II-reseptorin salpaajien toimintaa alentamaan verenpainetta. Seuraavassa taulukossa on lueteltu valmisteet, joissa on kiinteä yhdistelmä sartans- ja tiatsididiureetteja. Ne ovat laajalti saatavilla apteekeissa, käteviä lääkäreille ja potilaille.

Angiotensiinireseptoriantagonistit, jotka on rekisteröity ja joita käytetään Venäjällä (huhtikuu 2010)

Sartaneilla on eroja kemiallisessa rakenteessa ja niiden vaikutuksessa potilaaseen. Aktiivisen metaboliitin läsnäolosta riippuen ne jaetaan aihiolääkkeisiin (losartaani, kandesartaani) ja vaikuttavat aineet (valsartaani, irbesartaani, telmisartaani, eprosartaani).

Verenpaineen hoitoon tarkoitettujen eurooppalaisten ohjeiden (2007) mukaan tärkeimmät indikaatiot angiotensiini II -reseptorin salpaajien määräämiseksi ovat:

  • sydämen vajaatoiminta;
  • sydäninfarkti;
  • diabeettinen nefropatia;
  • proteinuria / mikroalbuminuria;
  • sydämen vasemman kammion hypertrofia;
  • eteisvärinä;
  • metabolinen oireyhtymä;
  • intoleranssi ACE: n estäjiin.

Sartanien ja ACE: n estäjien välinen ero on myös se, että niiden käyttö veressä ei lisää tulehdusreaktioihin liittyvien proteiinien määrää. Tämä välttää ei-toivottuja sivuvaikutuksia, kuten yskää ja angioödeemaa.

2000-luvulla suoritettiin vakava tutkimus, joka vahvisti angiotensiinireseptoriantagonistien esiintymisen voimakkaalla vaikutuksella sisäisten elinten suojaamiseksi hypertension aiheuttamilta vaurioilta. Niinpä potilaat ovat parantaneet sydän- ja verisuonisairauksia. Potilaille, joilla on suuri sydänkohtaus ja aivohalvausriski, on todennäköistä, että sydän- ja verisuonitautiuhreja todennäköisesti pienennetään. Diabeettisessa neuropatiassa munuaisten vajaatoiminnan viimeisen vaiheen kehittyminen on estetty, siirtyminen mikroalbuminuriasta vakavaan proteinuriaan hidastuu, eli proteiinin erittyminen päivittäisessä virtsassa vähenee.

Vuodesta 2001 vuoteen 2008 angiotensiini-II-reseptorin salpaajien käytön merkkejä eurooppalaisissa kliinisissä suuntaviivoissa valtimoverenpainetautien hoidossa jatkuvasti laajentuivat. ACE-estäjien kuiva yskä ja suvaitsemattomuus eivät ole pitkään olleet ainoita käyttöaiheita. LIFE-, SCOPE- ja VALUE-tutkimukset vahvistivat, että sartanien määrääminen sydän- ja verisuonisairauksiin ja IDNT- ja RENAAL-tutkimukset munuaisten toimintaan liittyvistä ongelmista ovat sopusoinnussa.

Miten angiotensiini-II-reseptorin salpaajat suojaavat verenpaineesta kärsivien potilaiden sisäelimiä:

  1. Vähentää sydämen vasemman kammion massan hypertrofiaa.
  2. Parantaa diastolinen toiminta.
  3. Vähennä kammion rytmihäiriöitä.
  4. Vähennetään proteiinin erittymistä virtsaan (mikroalbuminuria).
  5. Nosta munuaisten verenvirtaamaa, mutta ei merkittävästi heikennä glomerulaarisuodatusnopeutta.
  6. Ne eivät vaikuta haitallisesti puriinien, kolesterolin ja verensokerin vaihtoon.
  7. Lisää kudosten herkkyyttä insuliinille, ts. Vähentää insuliiniresistenssiä.

Tähän mennessä on kerätty runsaasti todisteita sartanien hyötysuhteesta verenpaineessa, mukaan lukien kymmeniä laaja-alaisia ​​tutkimuksia, jotka tutkivat niiden etuja verrattuna muihin paineväliaineisiin, erityisesti ACE: n estäjiin. Pitkäaikaistutkimuksia tehtiin, jossa osallistuivat potilaat, joilla oli erilaisia ​​sydän- ja verisuonitauteja. Tämän ansiosta voimme laajentaa ja selkeyttää angiotensiini-II-reseptoriantagonistien käytön merkkejä.

Sartanien yhdistelmä diureettien kanssa

Angiotensiini-II-reseptorisalpaajat on usein määrätty diureettisilla lääkkeillä, erityisesti diklotiazidilla (hydroklooritiatsidi). On virallisesti tunnustettu, että tällainen yhdistelmä alentaa paineita hyvin ja on suositeltavaa käyttää sitä. Sartans yhdessä diureettien kanssa toimivat tasaisesti ja pitkään. Kohde- verenpaine voidaan saavuttaa 80-90%: lla potilaista.

Esimerkkejä tabieteista, jotka sisältävät sartaanin kiinteitä yhdistelmiä diureetti- lääkkeillä:

  • Atacand plus - kandesartaani 16 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
  • Co-dovan - valsartaani 80 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartaani 50/100 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartaani 80 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg;
  • Tevet plus -eprosartaani 600 mg + hydroklooritiatsidi 12,5 mg.

Harjoittelu osoittaa, että kaikki nämä lääkkeet alentavat tehokkaasti verenpainetta ja suojaavat myös potilaiden sisäelimiä, mikä vähentää sydänkohtauksen, aivohalvauksen ja munuaisten vajaatoiminnan todennäköisyyttä. Lisäksi sivuvaikutukset kehittyvät hyvin harvoin. On kuitenkin pidettävä mielessä, että pillerien ottaminen vaikuttaa hitaasti ja vähitellen. Lääkkeen tehokkuutta tietylle potilaalle tulisi arvioida aikaisintaan 4 viikon jatkuvan käytön jälkeen. Jos lääkäri ja / tai potilas itse eivät tiedä tätä, he voivat tehdä väärän päätöksen liian aikaisin, että pillerit on korvattava toisilla, koska niillä on vähäinen vaikutus.

Vuonna 2000 julkaistiin CARLOS-tutkimuksen tulokset (Candesartan / HCTZ vs. Losartan / HCTZ). Kokoukseen osallistui 160 potilasta, joilla oli verenpaine 2-3 astetta. 81 heistä otti Candesartant + Dilthiazide, 79 - Losartan + Dilthiazide. Tuloksena he havaitsivat, että yhdistelmä kandesartaanilla alentaa painetta enemmän ja toimii pidempään. Yleensä on huomattava, että suoritettiin hyvin harvoja tutkimuksia, joissa suoritettiin suorat vertailut eri angiotensiini-II-reseptorisalpaajien ja muiden diureettien välillä.

Miten angiotensiini II -reseptorin estäjät vaikuttavat sydänlihasta

Verenpaineen aleneminen angiotensiini II -reseptorin salpaajien käytön kanssa ei liity sykkeen nousuun. Erityisen tärkeä on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuuden estäminen suoraan sydänlihaksessa ja verisuoniseinämässä, mikä edistää sydämen ja verisuoniston hypertrofian regressiota. Angiotensiini II -reseptorin salpaajien vaikutus sydänlihaksen hypertrofian ja remodelingin prosesseihin on terapeuttista arvoa iskeemisen ja hypertensiivisen kardiomyopatian hoidossa sekä sydämen vajaatoiminnassa potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus. Angiotensiini II -reseptorin salpaajat neutraloivat myös angiotensiini II: n osallistumisen aterogeneesiin, mikä vähentää sydämen ateroskleroottista verisuonitautia.

Angiotensiini-II-reseptorisalpaajien käyttöä koskevat merkinnät (2009)

Kuinka nämä pillerit vaikuttavat munuaisiin?

Munuaiset ovat verenpainetauteen kohderyhmiä, joiden angiotensiini II -reseptoreiden toimintabaksoereilla on merkittävä vaikutus. Ne vähentävät yleensä virtsan proteiinin erittymistä (proteinuria) potilailla, joilla on verenpainetauti ja diabeettinen nefropatia (munuaisvaurio). Kuitenkin on muistettava, että potilailla, joilla on yksipuolinen munuaisvaltimon ahtauma, nämä lääkkeet voivat lisätä plasman kreatiniinipitoisuutta ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa.

Angiotensiini II -reseptorin salpaajilla on kohtalainen natriureettinen vaikutus (aiheuttaa kehon eroon virtsasuolasta) tukahduttamalla natriumin reabsorptiota proksimaalisessa tubulissa sekä aldosteronin synteesin ja vapautumisen estämisen vuoksi. Aldosteronin aiheuttaman natriumin takaisinoton väheneminen vereen distaalisessa tubulissa edistää joidenkin diureettien vaikutusta.

Toisen ryhmän verenpainetaudin lääkkeet - ACE-estäjät - ovat osoittautuneet ominaisuuksiksi suojaamaan munuaisia ​​ja estämään munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä potilailla. Soveltamisen kokemusten kertymisen myötä ongelmat, jotka liittyvät niiden tarkoitukseen, ilmenivät ilmeisestikin. Kuiva yskä kehittyy 5-25 prosentilla potilaista, mikä voi olla niin tuskallista, että se voi vaatia lääkkeen poistamista. Joskus esiintyy angioödeema.

Myös nefrologit korostavat tiettyjä munuaisten komplikaatioita, jotka joskus kehittyvät ACE-estäjien läsnä ollessa. Tämä on glomerulusten suodatusnopeuden jyrkkä lasku, johon liittyy kreatiniinin ja kaliumin määrän kasvu veressä. Tällaisten komplikaatioiden riski kasvaa potilailla, joilla on diagnosoitu munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, hypotensio ja vähentynyt verenkierros (hypovolemia). Täten angiotensiini II -reseptorin salpaajat tulevat pelastamaan. ACE-estäjiin verrattuna ne eivät merkittävästi heikentä munuaisten glomerulaarisuodatusnopeutta. Niinpä kreatiniinin määrä veressä kasvaa vähemmän. Sartans myös estää nefroskleroosin kehittymistä.

Haittavaikutuksia

Angiotensiini II -reseptorin salpaajien erottuva piirre on hyvää toleranssia, joka on verrattavissa lumelääkkeeseen. Haittavaikutuksia, kun niitä otetaan, havaitaan paljon harvemmin kuin käytettäessä ACE-estäjiä. Toisin kuin jälkimmäisessä, angiotensiini II -salpaajien käyttö ei liity kuivan yskän ilmenemiseen. Angioedeema kehittyy myös harvemmin.

Kuten ACE: n estäjät, nämä lääkkeet voivat aiheuttaa verenpaineen melko nopeasti laskevan verenpainetaudin, joka johtuu kohonneesta reniiniaktiivisuudesta veriplasmassa. Munuaisten vajaatoiminta voi heikentyä potilailla, joilla on munuaisten valtimoiden kahdenvälinen kaventuminen. Angiotensiini II -reseptorin salpaajien käyttö raskaana oleville naisille on vasta-aiheista sikiöiden kehityshäiriöiden ja kuoleman riskin vuoksi.

Kaikista näistä haittavaikutuksista huolimatta Sartaneja pidetään kaikkein hyvin siedetyksi huumeiden ryhmänä verenpaineen alentamiseksi ja haittavaikutusten vähiten. He menevät hyvin lähes kaikkiin verenpainelääkkeisiin, erityisesti diureettisten lääkkeiden kanssa.

Miksi valita angiotensiini II -reseptorin salpaajat

Kuten tiedetään, hypertension hoitoon on olemassa viisi pääluokkaa lääkkeitä, jotka vähentävät verenpainetta suunnilleen samalla tavalla. Lue lisää artikkelista "Hypertensiota sisältävät lääkkeet: mitä he ovat." Koska lääkkeiden teho poikkeaa hieman, lääkäri valitsee lääkkeen riippuen siitä, miten se vaikuttaa aineenvaihduntaan, kuinka hyvin se vähentää sydänkohtauksen, aivohalvauksen, munuaisten vajaatoiminnan ja muiden verenpainetaudin komplikaatioiden riskiä.

Angiotensiini-II-reseptorin salpaajilla on vain harvinaiset haittavaikutukset, jotka ovat verrattavissa lumelääkkeeseen. Niiden "sukulaiset" - ACE: n estäjät - ovat ominaisia ​​sellaisilla haittavaikutuksilla kuin kuiva yskä ja jopa angioödeema. Sartaaneja nimittäessä näiden ongelmien riski on minimaalinen. Mainitsen myös, että kyky vähentää virtsahapon pitoisuutta veressä erottelee losartaani ja muut sartanit.

Paljon kiitoksia saatavilla olevasta ja hyödyllisestä kuvauksesta lääkkeistä, joilla hoidetaan hypertensioa.
Minulle alettiin määrätä pitkäaikaishoito. Paineeni alkoi usein nousta lääkäriin 160 85, mutta kotona normaaleissa olosuhteissa - 150 80. Koska samaan aikaan pään selkä (lihakset) ja usein päänsärky, varsinkin kun sää muuttui, olin sairas osallistua. terapeutille.
Samanaikainen tauti on keskimääräinen diabetes mellitus (ilman tabletteja) - 7,1 mmol - 8,6 mmol, takykardia, krooninen unettomuus, kohdunkaulan ja lannerangan osteokondroosi.
Lääkäri määräsi minulle:
aamulla - korvasaani (12.5) - 0.5 taulukko.
2 tunnin kuluttua - 0,5 taulukko. lipratsidi (10)
illalla - lipriini (10) - 0,5 taulukko.

Paine laski ensimmäisinä päivinä 105/65: een.
Niskakipuja läpäissyt, pää ei satuttanut, ja edes kahden ensimmäisen viikon aikana uni oli parempi (valerian ja muut yrtit). Mutta sydämessä oli kevyesti, mutta melkein jatkuva kipu rintalastan takana, hieman vasemmalla kädellä. Viikkoa myöhemmin lääkäri teki minut kardiogrammiksi - se oli hyvä, pulssi ei ollut kovin alhainen - 82 (92). Lipratsiini mitätöitiin, Corvazan pysyi aamuna, illalla Lipril-tabletteina samassa annoksessa.
4 viikkoa on kulunut siitä lähtien, mutta kipu jatkuu.
Yritin itseäni illalla ottamatta Liprilia, koska paine oli koko ajan 105/65. Liprilin peruutuksen jälkeen paine tuli 120 75 - 130 80. Mutta kipu rintalastan takaa ei mene pois, joskus pahempaa.
Luin tietosi ja kirjoittelin parhaat asiat minulle, mutta jos tällainen kipu on, sinun on todennäköisesti vaihdettava jotain?
En ole koskaan valittanut sydäntä ennen, annoin vuosi sitten, joka vuosi, joka vuosi sydämen.

Pyydä minulta, mitä tehdä.
Kiitos etukäteen osallistumisestanne.

Ja ensin lue internetistä tietoa näistä lääkkeistä...

Katso... lääkäri on määrittänyt sinut ottamaan 4 lääkettä samanaikaisesti, eli 3 lääkettä, joista 1 on yhdistelmä, joka koostuu 2: stä. Ne kuuluvat kolmannelle erilaiselle hypertension ryhmälle: beetasalpaaja, kaksi ACE-estäjää ja diureetti.

Hän ilmeisesti "ylitti", joten yleensä ei. Säilytä korkeintaan kaksi erilaista lääkettä, lue "Hypertension hoito yhdistelmävalmisteilla". Lisäksi sinulla ei ole tällaista yllättävää hypertensioasteikkoa. Sinä et ole vieraillut ammatillisen kardiologin, vaan piirin terapeutin. Hän luultavasti ei tiedä paljon verenpainelääkkeistä ja siitä, miten he työskentelevät. Siksi annoin sinulle "marginaalilla".

Sinulla oli korkea verenpaine pitkään, muutama vuosi. Elintä käytetään jollain tavalla. Tabletteista se laski paitsi normin myös normin alapuolelle 105/65. Tällaisissa olosuhteissa sydämesi "nälkää", eli sillä ei ole happea ja ravintoaineita, ja siksi se sattuu. Tämä on tilanne samasta sarjasta, kun paine on liian voimakasta verenpainetautikriisin hoidossa, ks. Artikkeli "Emergency care in hypertensive crisis".

Suosittelen, että teet seuraavat toimet:

1. Etsi nopeasti kokenut lääkäri, joka on määrittänyt lääkkeitä verenpainetaudin saamiseksi potilaille useiden vuosien ajan ja tietää sen vuoksi, miten he käyttäytyvät. Etsi potilaiden arvostelut, älä tallenna sitä. "Hei, vapaa lääkäri - Hei toivoton sairas." Yhdessä hyvän lääkärin kanssa vähitellen vähennät huumeiden määrää ja pienennät annostusta. Joka tapauksessa 3 lääkettä - tämä on selvästi paljon.

2. Aloita luonnollisten lisäaineiden käyttäminen paineen vähentämiseen, sydämen ylläpitämiseen ja tukkeutuneiden valtimoiden riskin pienentämiseen. Me artikkelissa "Hypertension hoito ilman lääkkeitä" kertoo magnesiumista, tauriinista, B6-vitamiinista, kalaöljystä ja karnitiinista. Kaikki nämä aineet auttavat sinua paljon. Ne eivät ole halpoja, varsinkin karnitiinia, mutta jos haluat elää kauemmin ja vauvasi lapsenlapsia, on parempi haarukaa niitä :). Mutta säästävät lääkärit. Magnesiumista ja karnitiinista tuntuu paremmin hyvin nopeasti, 1-3 viikon sisällä, sydämen kipu tulee hiljentyä. Loppujen lopuksi sinulla ei ole sydänsairauksia, vaan vain ongelmia pillereiden yliannostuksen vuoksi.

Kysy myös mitä "Coenzyme Q10" on. Muista vain, että CIS-järjestelmässä on vaikea ostaa korkealaatuista Co-entsyymiä Q10, on parempi tilata Yhdysvalloista osoitteesta iherb.com.

3. Elämäntapojen korjaus: terveellinen ruokavalio, liikunta, raitisilma, hiljainen työ, vakiintunut perhe-elämä. Suosittelen lukemaan materiaaleja sarakkeesta "Diet for hypertension."

4. Jos onnistutte 2 ja 3 kohdalla, toivon, että muutamassa kuukaudessa pystyt täysin luopumaan "kemiallisista" verenpainelääkkeistä ja 120/80-alueella on vakaa paine.

Lataa ja lue Atkinsin kirja "Supplements: Luonnollinen vaihtoehto lääkkeille".

Toivotan teille terveyttä! Olisin iloinen, jos myöhemmin kirjoitat, miten olet menossa.

34 vuotta korkeus 162 paino 65 pyelonefriitti xp, jotka tabletit painosta 130 - 95 ottavat jos xp pyelonefriitti

> mitä pillerit 130 paineesta
> 95 ota jos xp pyelonefriitti

Poissa ollessani voin vain antaa sinulle yleisen vastauksen - ACE-estäjät tai angiotensiinireseptorin salpaajat. On olemassa uusi luokka uusia lääkkeitä - suoraan reniinin estäjä - meillä ei ole ollut aikaa lisätä kuvausta sivustoon, katso.

Sinun tulisi tehdä kaikkensa löytää paras lääkäri ja hoitaa sen kanssa. Internetin vapaa neuvonta voi olla vaarallinen tilanteessasi.

Hei, olen 37-vuotias, 176 cm pitkä, paino 80 kg, 5-7-vuotias. HELL oli keskimäärin 95: llä 145: lla, hyppäämällä se tapahtui ja 110: llä 160: llä, pulssi tapahtui myös alle 110: n. Se alkoi 8 vuotta sitten. että kaikki on normaalia, mutta kun verenpaine nousee sykkeen noustessa, aegiloc on määrätty. Kaikki olisi hienoa, mutta olen neuvonantajaryhmässä psykiatrin kanssa (otan masennuksen 1-2 kertaa vuodessa oireiden vuoksi -phenozepam), siksi CNS: n salpaajien kaikki haittavaikutukset ovat minua 100: lle (unettomuus, ärtyneisyys, masennus).Tämä ilkeän ympyrän vuoksi otat aegilocin, sinun on lisättävä psykotrooppisten aineiden saantia.Yritin ENAP: n, mutta pulssi on levossa 80-90 ei myöskään ole mukavaa. Miten voit olla valittavissa ryhmä huumeiden ja lääkärintarkastus? Kiitos, aion odottaa vastausta.

> Mikä voisi olla neuvoja
> huumeiden ryhmän valinta
> ja lääkärintarkastus?

Lue artikkelit lohkossa "Curing Hypertension in 3 Weeks is Real" ja huolellisesti tee kaikki kirjoitettu siellä. Ensinnäkin tee testit.

Tietoja masennuksesta. Suosittelemme, että kokeilet 5-HTP: n 200-300 mg: n pitoisuutta päivässä, "normaalien" verenpainelisäkkeiden lisäksi. Varmista, että otat B-50-vitamiineja iskuille - 2-3 tablettia päivässä. Artikkelin lopussa "Hypertension hoito ilman lääkkeitä" mainittiin Atkinsin kirjassa. Lue se huolellisesti. Tutustu tähän kirjaan, mikä B-vitamiinista voidaan lisäksi ottaa suurina annoksina masennukseen. Jos olet masentunut pilvinen sää, kokeile myös St. John's Wort tablettia ja D3-vitamiinia.

On olemassa teoria, että paras tapa hoitaa masennusta ei ole estää serotoniinin takaisinottoa, vaan yksinkertaisesti lisätä sen määrää. Toivon, että 5-HTP: n ja muiden lisäravinteiden avulla voit lopettaa masennuslääkkeiden ottamisen ja tuntea olosi hyvältä. On suositeltavaa raportoida 6-8 viikossa täällä, miten sinä teet.

Hei Verenpaineeni nousee usein. Lääkäri määräsi lopp. Luin tämän ryhmän lääkkeistä, että ne vähentäisivät paineita pääastioissa voivat vahingoittaa kapillaareja. Ajan myötä tämä voi johtaa aivohalvaukseen. Voiko päänsärky olla lozap-haittavaikutus? Kiitos jo etukäteen vastauksesta.

> ne vähentävät paineita pääastioissa,
> voi vahingoittaa kapillaareja

Tämä on hölynpölyä. Alukset vahingoittavat epäterveellistä (sedentary) elämäntapaa, jonka johdat.

> Voi aiheuttaa haittavaikutuksia
> Lozapa olla päänsärky?

Ikä - 79 vuotta, korkeus - 166 cm, paino - 78 kg. Normaali paine on 130/90, pulssi 80-85. Kaksi kuukautta sitten liikunta käynnisti hypertensiivinen kriisi, jonka jälkeen epigastriumissa ja olkapäiden välissä oli kipua. Hän oli sairaalassa. Kyselyn tulokset:
COPD remission, keuhkosydän, subcompensation.
Röntgen - spastinen pleurisy?
FGS - ruoansulatushäiriöt. Kongestiivinen gastropatia. Hengenahdistus ja pohjukaissuolihaavan haavauma.
Echo-KG - sekä atria että aortan juuri. Sydän-valssi-laitteen ateroskleroosi. Aortan vajaatoiminta 2-2,5 astetta, Mitral ned-st 1-1,5 astetta, Tricuspid vajaatoiminta - 1 - 1,5 astetta. Jälkiä nestettä sydänpussissa.
CT - Kaaren muotoinen aneurysma ja laskeva aortta, maksimi-laajenemisen halkaisija - 86,7 mm, pituus - 192 mm, osittain teratettu koko.
Saatu hoito:
aamulla - bidop, amoksisilliini, klaritromysiini, thromboc-ACC, lisinopriili iltaisin, beroduaalinen - 2 kertaa inhalaation sumutin.
Glukoosi asparkam - droppereilla. Kahden viikon kuluttua hänet vapautettiin nimityksistä:
bidid - pitkä
lisinopriili - pitkä
de-nol- 3 viikkoa
henki (turbohaler)
cardio - lounaalle
Sevastatin - illalla
2 päivän kestäneen lääkkeen ottamisen jälkeen paine laski 100/60, pulssin - 55 ° C: n. Vahvat sydämen lyöntitiedot, kipu rintakehässä ja olkapäiden välissä. Pienennä annoksia vähitellen
Bidop - 1,25 mg, lisinopriili 2,5 mg. Paine vasemmalla oli 105/70, PS-72, oikealla - 100/60.
Kysymykset: 1) Onko tällainen paine vaarallinen vai onko parempi säilyttää se 120/75?
Onko mahdollista korvata lisinopriili lazortanilla, ja yleensä poistaa bididopia ja miten se parhaiten? Aortan aneurysmin vuoksi minun on valittava optimaalinen verenpainelääkkeitä, koska en ollut aikaisemmin ottanut verenpainelääkkeitä, ja joskus juutin viikon tai kauemmin - yön standardi. Kiitos etukäteen vastauksestasi. Minulla ei ole luottamusta lääkäreiden osaamiseen.

> Kiitos etukäteen vastauksestasi.

Teidän tapauksenne on vaikea, kun olen osaamiseni ulkopuolella. Suosittelen, että teet seuraavat toimet:
1. Jos haluat elää, vaihda lääkäri, millä hyvänsä, löytää hyvä.
2. Pillereitä koskevat kysymykset - keskustele vain hänen kanssaan, eikä Internetissä.
3. Lisää varoja hoitoon, jota sinulle on määrätty. He tukevat sydämesi, pidentävät elämää. Vain ei hoidon sijasta, mutta hänen kanssaan!

Hyvää iltapäivää Haluan poimia pillerin, jotta isä painettaisi. Hän on 62-vuotias, korkeus 170 cm, 95 kg. On liiallista painoa, mikään muu häiritsee ja yleinen kunto on hyvä. Lisääntynyt paine liittyy hermostuneeseen työhön. Aiemmin lääkäri määräsi Enap, mutta sen tehokkuus pahensi, käytännössä se ei alenna painetta. Mitä suositellaan vähiten sivuvaikutuksilla, mutta tehokas? Ajattelen Losartania.

> Mitä voidaan suositella

Se auttaa isääsi, jos hän tutkii materiaalia lohkossa "Healing from hypertension 3 viikkoa on todellinen" ja noudattaa suosituksia.

> Ajattelen Losartania

Oletan, että hän on vielä heikompi kuin Enap.

Olen 58-vuotias, korkeus 164 cm, paino 68 kg. Paine nousi 180: een. Tarkastettu lääkärikeskuksessa diagnoosi on geneettinen alttius. Lääkäri kirjoitti Mikardis plus 40 mg, sitä ei ole luonteeltaan. 80 mg pilleria ei voida jakaa. Voinko ottaa Tolura 40: n (telmisartaanituotantoa Slovenia) ja indapamidin Mikardis eikä 40 mg: n sijasta? Kiitos!

> diagnoosi - geneettinen alttius

Tämä on hölynpölyä, vain houkutteli rahaa.

Sinun täytyy löytää älykäs lääkäri ja keskustella hänen kanssaan huumeiden kysymyksestä. Internetissä ei ole mahdollista määrätä lääkkeitä poissa ollessa. Haluaisin myös tutustua artikkeliin "Hypertensio-oireet ja niiden poistaminen". Hyväkää testit, niin kuin ne on kirjoitettu.

Onko suositeltavaa samanaikaisesti nimetä ACE: n estäjät (peruskirjan) ja angiotensiini II -reseptorin antagonistit hypertension hoitoon?

> Onko samanaikainen nimittäminen asianmukainen?
> ACE-estäjien verenpainetta
> ja angiotensiini II -reseptorin antagonistit?

Ei, koska munuaisten komplikaatioiden todennäköisyys kasvaa.

Yksi mainitsemistasi lääkkeistä on korvattava jotain muuta.

Hei Otan korkeasta verenpaineesta: aamulla - bisoprololi, enalapril, lounaalla - amlodipine Teva, illalla - vielä enalapril ja Trombo Ass, yönä - rosuvastatiinia.
Kerro minulle, voinko korvata enalapriili ja amlodipiini yhdellä lääkkeellä Cardosal (sartan).
Kiitos.

voin korvata enalapriili ja amlodipiini yhdellä lääkkeellä Cardosal

Oletan, että tällaisen korvaavan lääkkeen tehokkuus vähenee. Mutta kukaan ei voi ennustaa tätä etukäteen juuri siksi, että sinulla on oma yksilöllinen aineenvaihdunta.

Kiinnitä huomiota materiaaleihin kortin "Cure hypertensio 3 viikkoa - tämä on todellista."

Hei Olen 42-vuotias. Niin kauan kuin muistan, minulla oli aina ollut verenpaine lääkärintarkastuksissa, jopa 14-vuotiaana. 17-vuotiaana sotilasloukkaustoimisto lähetti tutkittavaksi - he löysivät lisäsäiliön munuaisissa. Mutta koska paine ei antanut minulle tietää, unohdin hänestä 40 vuoteen asti. 40 vuoden jälkeen paine tuli itsestään tuntumaan. Minä jotenkin unohdin munuaisen valtimosta... No, kardiologit alkoivat kävellä. Mitään muuta poikkeamaa kuin korkeapaine 160/90 ei löytynyt. Kuori noliprel forte ja konkor yli vuosi, kapoten, nyt juon lerkamen. Mikään huumeista ei todellakaan auta. Lukemasi artikkelin lukemisen jälkeen minä muistin jonkin verran valtimoon munuaisissa ja luulen, että luultavasti minua kohdeltiin väärin. Otan vitamiinit säännöllisesti ja jatkuvasti. Mitä voit neuvoa?

Miten parantaa verenpaineesi itse
3 viikkoa ilman kalliita haitallisia lääkkeitä,
"nälkä" ruokavalio ja raskas liikunta:
Hanki vapaa askel askeleelta ohjeita täältä.

Kysy kysymyksiä, kiitos hyödyllisistä artikkeleista.
tai päinvastoin kritisoimaan sivuston materiaalien laatua

Muita Artikkeleita Kilpirauhasen

2-tyypin diabeteksen ruokavalio on yksi tärkeimmistä tavoista tukea normaalia aineenvaihduntaa ja alentaa verensokeritasoa normaaliksi. Ellei ruokavaliota käytetä, taudin hoito ei tuota merkittäviä tuloksia, ja hiilihydraatti-, proteiini-, rasva- ja vesisuola-tasapainon kehittyminen kehossa etenee.

Naisrungon normaaliin toimintaan on tärkeä tasapaino sukupuolihormonien suhteen. Niiden johtamista pidetään estradiolina.Se on se, joka vastaa hedelmöitymismahdollisuudesta, valmistaa uteroa hedelmöitetyn munan käyttöönottoon, vaikuttaa lapsen suhtautumiseen.

Hirsutismi on puhtaasti naaraspuolinen sairaus, jossa naisen hiukset alkavat kasvaa miespuolisella tavalla. Tämä tarkoittaa, että karkea pigmenttinen hius korvaa pistoolin yläosassa ja selässä yläpuolella ylävartalon yläpuolella, poskissa ja leuassa.