Tärkein / Aivolisäkkeet

Mikä on vaarallinen poikkeama normista OZHSS?

Alentunut rautapitoisuus voi johtaa anemiaan, aiheuttaa punasolujen tuotannon vähenemisen, mikroskytoosin (punaisten verisolujen koon pienenemisen) ja hypokromian, jossa punasolut muuttuvat vaaleiksi hemoglobiinin puutteen takia. Yksi testeistä, joka auttaa arvioimaan ruumiin raudan tilan, on seerumin "raudan sitomiskyky kokonaisuudessaan". Se mittaa veren proteiinien määrän, joka voi sitoa rautahiukkasia, mukaan lukien transferriini, tärkein kantajaproteiini plasmassa.

Rauta - miksi se tarvitsee organismia?

Rauta (ns. Fe) on aine, joka on välttämätöntä ylläpitää elämää. Kiitos hänelle keho muodostaa normaaleja punasoluja, koska tämä osa on tärkein osa hemoglobiinia, joka on osa näistä verisoluista. Se sitoo ja kiinnittää happi- molekyylit keuhkoihin ja antaa heidät muille kehon osille ottamalla pakokaasun kudoksista - hiilidioksidia, joka johtaa sen ulkopuolelle.

Antamaan ruston solut raudalla, maksan aminohapoista tuottaa proteiinin transferriini, joka kuljettaa Fe: n kehon läpi. Kun kehon Fe-varaukset lasketaan, transferriinin taso kasvaa.

Sitä vastoin raudan varantojen lisääntyessä tämän proteiinin tuotanto vähenee. Terveillä ihmisillä kolmansiin transferriinin kokonaismäärään käytetään raudan siirtämistä.

Fe-tähteitä, joita ei käytetä solujen rakentamiseen, säilytetään kudoksissa kahden aineen, ferriitin ja hemosideriinin muodossa. Tätä kantaa käytetään tuottamaan muita proteiinilajikkeita, kuten myoglobiinia ja joitain entsyymejä.

Raudan testaustestit

Organisaation raudan tilan analyysejä voidaan tehdä määrittämään verenkierrossa kiertävän raudan määrä, veren kyky siirtää tätä ainetta ja kudoksissa varastoitu Fe-määrä organismin tulevien tarpeiden mukaan. Testaus voi myös auttaa erottamaan eri anemian syistä.

Veren raudan tasoa arvioitaessa lääkäri määrää useita testejä. Nämä testit suoritetaan yleensä samanaikaisesti vertailevan tulkinnan suorittamiseksi tuloksista, jotka ovat välttämättömiä kehon puutteen tai ylimäärän diagnosoimiseksi ja / tai valvomiseksi. Seuraavat testit diagnosoivat ruumiin puutteen tai ylimääräisen raudan:

  • Analyysi OZHSS: stä (veriseerumin yleinen raudan sitomiskyky) - koska transferriini on primaarista raudan sitovaa proteiinia, OZHS-normia pidetään luotettavana indikaattorina.
  • Fe-tason analyysi veressä.
  • NSCH (tyydyttymättömän raudan sitomiskyky) - mittaa transferriinin määrää, joka ei ole sidottu raudan molekyyleihin. NJSS heijastaa myös transferriinin kokonaistasoa. Tämä testi tunnetaan myös "seerumin piilevä raudan sitomiskapasiteetti".
  • Transferriinien kyllästämisen laskeminen tehdään sen rautamolekyylien kyllästymisen mukaisesti. Näin voit selvittää Fe: n kyllästetyn transferriinin osuuden.
  • Seerumin ferriitin indikaattorit heijastavat ruumiin rautakauppoja, jotka säilytetään pääasiassa tässä proteiinissa.
  • Liukoinen transferriinireseptoritestaus. Tätä testiä voidaan käyttää raudan puutosanemian havaitsemiseen ja eroon sen toissijaisesta anemiasta, jonka syy on krooninen sairaus tai tulehdus.

Toinen testi on analyysi sinkkiin liittyvästä protoporfyriinistä. Tämä on hemoglobiinin osan (hemma) osan esiaste, joka sisältää Fe: tä. Jos hemassa ei ole tarpeeksi rautaa, protoporfyriini sitoutuu sinkkiin, kuten on osoitettu verikokeella. Siksi tätä testiä voidaan käyttää seulomisena, erityisesti lapsilla. Kuitenkin mittaaminen sinkkiin sitoutuneelle protoporfyriinille ei ole erityinen testi Fe: n ongelmien tunnistamiseksi. Tämän vuoksi tämän aineen kohonneet arvot on vahvistettava muilla analyyseillä.

Raudan tutkimista varten voidaan antaa HFE-geenin geneettisiä testejä. Hemochromatosis on geneettinen sairaus, jossa keho imee enemmän Fe: tä kuin on tarpeen. Syynä tähän on HFE: n nimenomaisen geenin poikkeava rakenne. Tämä geeni säätelee raudasta absorboitua raudan määrää suolessa.

Potilailla, joilla on kaksi kopiota epänormaalista geenistä, ruumiin kerääntyy ylimäärä rautaa, joka talletetaan eri elimissä. Tämän vuoksi ne alkavat hajottaa ja toimia väärin. HFE-geenitesti paljastaa erilaiset mutaatiot, jotka voivat johtaa sairauksiin. HFE-geenin yleisin mutaatio on mutaatio nimeltä C282Y.

Yleinen verikoke

Yhdessä edellä mainittujen testien kanssa lääkäri tutkii yleisen verikokeen tiedot. Tällaisiin tutkimuksiin kuuluvat hemoglobiini- ja hematokriittitestit. Yhden tai molempien testien pienentyneet arvot osoittavat, että potilaalla on anemia.

Keskimääräisen punasolujen lukumäärät (keskimääräinen solutilavuus) ja punasolujen keskimääräinen hemoglobiinimäärä (keskimääräinen soluhemoglobiini) sisältyvät myös täydelliseen veren määriin. Fe-puute ja hemoglobiinin samanaikainen riittämätön tuotanto luovat olosuhteet, joissa erytrosyytit pienenevät (mikrosytoosi) ja muuttuvat vaaleammiksi (hypochromia). Samanaikaisesti sekä keskimääräinen solutilavuus että keskimääräinen soluhemoglobiini ovat normaalin alapuolella.

Mahdollistaa nuorten punasolujen rauta-arvon tunnistamisen, retikulosyyttien, joiden absoluuttinen määrä pienenee raudan puutteellisella anemian yhteydessä. Mutta tämä luku nousee normaalille tasolle sen jälkeen kun potilas on hoidettu rautapitoisilla lääkkeillä.

Kun testit osoitetaan Fe: lle

Yksi tai useampia testejä voidaan antaa, kun yleisen veritestin tulokset ylittävät normaaliarvot. Usein tämä tapahtuu pienemmillä hematokriitti- tai hemoglobiinivähemmillä. Lääkäri voi myös viedä potilaan Fe-testeihin, jos seuraavat oireet ovat:

  • Krooninen väsymys ja väsymys.
  • Huimausta.
  • Heikkous.
  • Päänsärkyä.
  • Vaalea iho.

Raudan, OZHSS: n ja ferritiinin määrittäminen voidaan nimetä, jos potilas saa Fe: n liiallisen tai myrkytyksen oireita. Tämä voi ilmetä kipu nivelten, energian puutteen, vatsan kipua, sydänongelmia. Jos lapselle epäillään syövän liikaa rauta-tabletteja, nämä testit auttavat määrittämään myrkytysasteen.

Lääkäri voi määrätä raudan analyysin, jos potilas ottaa kroonisen ylimääräisen ruumiin rajan (hemokromatoosi). Tällöin lisätutkimuksia HFE-geenistä osoitetaan tämän perinnöllisen taudin diagnoosin vahvistamiseksi. Hemokromatoosin tapaukset potilaan sukulaisissa voivat puhua tällaisen epäilyksen puolesta.

Dekoodaustulokset

Naisilla ja miehillä ilmenevä puutos voi ilmetä riittämättömän aineen saanti ruokavaliolla, ravintoaineiden riittämätön imeytyminen. Kehon lisääntyneet tarpeet tietyissä olosuhteissa, mukaan lukien raskaus, akuutti tai krooninen verenhukka, johtavat myös raudan puutteeseen.

Akuuttia ylimääräistä rautaa voi esiintyä, koska se kuluttaa suuria määriä rautapitoisia lisäaineita. Tämä on erityisen yleistä lapsilla. Pitkäaikainen Fe-ylimäärä voi olla myös seurausta tämän aineen liiallisesta käytöstä ruoan kanssa, ja se ilmenee myös perinnöllisten sairauksien (hemochromatosis), usein verensiirtojen seurauksena ja muusta syystä.

Seuraavassa taulukossa on esitetty tulokset ruumiinpitoisesta ruumiin tilasta:

OZHSS: mitä se on? mikä on normi? miten analysoida?

Mikä on OZHSS?

OZHSS on yksi laboratoriotestien sarjoista, jotka on määrätty anemian (verisairaus) havaitsemiseksi ja erilaistumisen diagnosoimiseksi. OZHSS tarkoittaa "seerumin kokonaisvasin sitomiskapasiteettia".

Rauta on yksi veren koostumuksen tärkeimmistä tekijöistä, koska se on hemoglobiinin osa. Hemoglobiini puolestaan ​​on proteiini - hapen ja hiilidioksidin kantaja, joka täyttää verisolujen punasolut, ilman, että veren tärkein tehtävä on mahdoton. Jotta ruuasta, joka on peräisin ulkoisesta ympäristöstä ruoan kanssa, se imeytyy kehoon ja tulee veren osaksi, se on saatettava kosketuksiin erityisen proteiinin, transferriinin kanssa tehokkaan kuljetuksen kanssa koko kehossa.

Jokainen transferriiniproteiinimolekyyli sisältää sitoutumiskohdat, joista kaikki eivät ole aktiivisia. Normaalisti vain kolmasosa kaikista "nipuista" on täynnä rautaa, ja loput ne toimivat varauksina. Kymmenesosa ruumiin sisältämän raudan kokonaismäärästä liittyy transferriinimolekyyleihin. Laboratorio-olosuhteissa, mitkä TIBC-taso on veressä, vapaata rautaa lisätään peräkkäin eristettyyn seerumiin, kunnes kaikki transferriinikytkentäkeskukset täytetään.

Siten OZHSS on raudan enimmäismäärä, joka vaaditaan täydellisesti täyttämään kaikki transferriinikytkentäkeskukset.

Joskus tämän indikaattorin laskemiseksi käytetään muutakin vähemmän työvoimavaltaista menetelmää, jolla on sallitut virheet - OZHSS: n laskeminen kaavalla. Seerumin sitomiskyvyn arvioimiseksi on erikseen määriteltävä vapaan raudan ja tyydyttämättömän raudan sitomiskapasiteetin sisältö, joka tiivistetään sitten. Tämän tutkimusmenetelmän positiivinen näkökulma on sen saatavuus ja käsittelynopeus, negatiiviset - vähemmän luotettavat tulokset.

Epäillyn anemian lisäksi OZHSS: n analyysi on pakollista sidekudosvaurioiden ja minkä tahansa muun vakavan kroonisen sairauden tilan seurannassa. Tämän indikaattorin arvo on lisäksi tärkeä potilaille, joilla on akuutti verenvuoto tai laajat palovammat. Myös hemokromatoosia tarvitsevat potilaat joutuvat tekemään tämän analyysin säännöllisesti, koska tämän taudin vaikutuksesta rauta-aineenvaihdunta häiritään kehossa, mikä vaikuttaa suoraan veren koostumukseen.

Mitkä ovat normaalit arvot?

OZHSS-indeksin normaaliarvo on hyvin vaihteleva, mikä liittyy sekä ihmisen kehon eri ominaisuuksiin että erilaisten fysiologisten tilojen verokoostumuksen vaihteluun. Veri voi muuttua stressin, viimeaikaisen sairauden tai jopa huonojen tottumusten vaikutuksen alaisena samalla kun se pysyy normaalilla alueella.

Patologiset muutokset OZHSS: ssä voivat olla erilaiset syyt. Korkea seerumin sitomiskapasiteetti voidaan havaita ruumiin raudan puutteella, kun on tarpeen lisätä transferriinin määrää pienen määrän rautamolekyylien saamiseksi. Muissa tilanteissa päinvastoin, OZHSS: tä voidaan parantaa punasolujen hajoamisella, kun vapaan raudan veressä tulee liikaa. Jos yhdessä OZHSS: n kanssa lisääntyy ferriittisisällön indikaattori, on syytä epäillä, että potilaalla on hepatiitti. Myös ferritiinitasot kasvavat:

Veren seerumin kokonaisraudan sitomiskyvyn indikaattoreita voidaan vähentää tietyillä organismin geneettisillä ominaisuuksilla (esimerkiksi atransferriiniemi, hemokromatoosi, hemosiderosi). Lisäksi transferriinin määrä veressä saattaa vähentyä akuuttien infektioiden tai kroonisten sairauksien vuoksi. Esimerkiksi OZHSS: n tyypillinen lasku eri kasvaimissa. Sama pätee sairauksiin, jotka aiheuttavat merkittävää proteiinin menetystä - esimerkiksi infektioita, munuaisten patologeja, laajoja palovammoja.

Ajoittain OZHSS voi vähentyä ravitsemuksellisten puutteiden vuoksi ja erityisesti B12-vitamiinin puutteen ja foolihapon saannin vuoksi. Tällaisia ​​tilanteita esiintyy usein äärimmäisen ruokavalion seuraajissa - anoreksia nervosa, pranoedo, kova veganismi tai ristiriitaisten suolistosairauksien imeytyminen. On mahdollista pienentää OZHSS-arvoa veressä liiallisen käytön raudanvalmisteiden tai usein verensiirtojen.

Kuinka tehdä analyysi OZHSS: stä?

OZHSS: n indikaattorin määrittämiseksi veressä, jossa on mahdollisimman pieni virhe, on tarpeen sulkea pois tekijät, jotka voivat vääristää tutkimuksen tuloksia. Nämä ovat ruoan saanti, huonoja tottumuksia. Optimaalinen paastoaika ennen verinäytteenottoa on 12 tuntia, sallittu määrä on 8 - 14 tuntia. On suositeltavaa sulkea pois voimakas fyysinen ja emotionaalinen stressi ainakin yksi päivä ennen veren luovuttamista. Ei ole toivottavaa ottaa alkoholia useita päiviä ennen analyysiä ja tupakointi on vasta-aiheista vähintään 30 minuuttia ennen materiaalin ottamista.

Koska yksi henkilö OZHSS tavallisesti voi vaihdella arvojensa mukaan vuorokaudelta ja aktiviteetiltaan, on parempi ottaa verta aamulla (kello 10.30 asti). Itse OZHSS: n analyysi ei vie paljon aikaa - jotkut laboratoriot voivat analysoida tuloksia jo 6-8 tuntia verenkeräyksen jälkeen.

Tulosten tulkitsemiseksi lääkärin on otettava huomioon potilaan elämän erityispiirteet, jotka voivat vaikuttaa merkittävästi saavutettuihin tuloksiin. Esimerkiksi potilaan hormonaalisten lääkkeiden (mukaan lukien oraaliset ehkäisyvälineet) käyttö voi lisätä OZHSS: n arvoa. Päinvastoin, jos potilas on raskauden viimeisinä kuukausina, OZHSS-tasoa voidaan alentaa fysiologisista syistä eikä heijastele patologisia muutoksia.

Yhdessä raudan sitomiskykyä koskevan analyysin kanssa lääkäri määrää yleensä monimutkaisia ​​muita tutkimuksia, jotka auttavat tarkemmin kuvaamaan kehon tilaa ja erottamaan todennäköisen taudin toiselta. Siten seerumin vapaan raudan analyysi, retikulosyyttien havaitseminen, täydellinen verenlaskeminen ja ferritiinin analyysi muuttuvat pakolliseksi tutkimukseksi. Jos epäilet hypovitaminoosia, lisätutkimuksia nimitetään B12: n ja foolihapon sisällön määrittämiseksi.

Ogss kohotti mitä se tarkoittaa

OZHSS-analyysi - mitä se on?

Kehomme koostuu erilaisista hivenaineista. Kaikki heistä ovat hyvin tärkeitä elinkeinoillemme. Mutta on olemassa yksi, jonka sisältö määrittelee paljon: elimistämme, heidän työstään, veren laadusta ja sen seurauksena yleisestä kunnostamme. Oddly enough, puhumme raudasta. Se on mukana verenkierrossa hemoglobiinilla, joten hänellä on tärkeä tehtävä. Rauta ei ole kehossa, koska se kulkee siellä. Se joutuu kemiallisiin reaktioihin, kuljetetaan, sidotaan muiden aineiden, erityisesti transferriinin, kustannuksella.

Miksi tarvitsemme transferriinia?

Kun ihmiset kysyvät: "OZHSS - mitä se on?", On tärkeää ymmärtää, mikä määrittää tarkasti tämän analyysin. Tämä on testi elimistössä olevan raudan ja proteiinin transferriinin suhteen. Tällä proteiinilla on keskeinen rooli veren punasolujen toimittamisessa luuytimessä, jossa esiintyy jatkuvasti uusien verisolujen muodostumista. Se on transferriini, joka auttaa kyllästämään ne raudalla. Tämä proteiini on erittäin tärkeä, koska se sitoo raudan molekyylejä ja kuljettaa niitä luuytimen solukalvojen läpi. Raudan kyllästymisprosessi on välttämätön ihmisten järjestelmien ja elinten normaalin toiminnan kannalta.

OZHSS - mitä se on?

Tämän analyysin lyhenne sanoo "seerumin kokonaisvasin sitomiskapasiteetti". Toisin sanoen analyysi osoittaa transferriinikonsentraation. Mutta on tärkeää muistaa, että OZHSS: n (veritesti) tulosten saamisen yhteydessä tämä kyky voidaan yliarvioida jopa 20 prosenttiin. Tämä johtuu siitä, että jos rauta kyllästyy transferriinillä (yli puolet prosentteina), se voi sitoutua muiden proteiinien kanssa. Tässä on huomattava, että analyysin tulokset osoittavat raudan määrän, joka on kykenevä ja voi sitoutua transferriiniin.

Miksi OZHSS-analyysi on tarpeen?

Kun puhutaan raudan ja transferriinin tärkeydestä kehossa, sinun on harkittava, että tämä analyysi määrittää paitsi yksittäisen molekyylin sitoutumisen osoittimet toiselle. OZHSS - mistä ja mistä analyysin tulokset antavat meille? Mikrobiologisen tutkimuksen tulosten mukaan asiantuntija voi nähdä dynamiikan - latentin tai tyydyttymättömän raudan sitomiskapasiteetin. Kaikki indikaattorit ovat tärkeitä jatkokäsittelyä tai lääkärin suosituksia varten.

Valmistelu analyysiin, materiaali hänelle

OZHSS-analyysi - mitä se on? Kun tiedät vastauksen tähän kysymykseen, sinun on muistettava sen täytäntöönpanon perusvaatimukset. Verinäytteenotto on ehdottomasti tyhjään vatsaan virheellisten tulosten välttämiseksi. Tarvittavan indeksin määrittämiseksi otetaan seerumi. Se voidaan säilyttää jääkaapissa tarvittaessa, mutta on parempi tehdä tuoreen biomateriaalin perusteella tehty analyysi. Analyysi suoritetaan nopeasti, 3 tunnissa. Sitten tulokset ovat valmiina.

Mikä on OZHSS-normi aikuisille ja lapsille?

Tämän analyysin suorituskyky vaihtelee iän mukaan. On vielä harkittava raskauden esiintymistä. Monet naiset pelkäävät analyysin tuloksia ja pyytävät asiantuntijoita: "OZHSS: n edistäminen - mikä tämä tarkoittaa?" Mutta sinun ei pitäisi paniikki ennenaikaisesti, koska tässä tilassa normaali raskaus voi lisätä OZHSS-korkoa.

Lasten normi on seuraavissa rajoissa:

Alle 2 vuoden ikäiset vertailuarvot vaihtelevat välillä 100 - 400 μg / dl tai 17,90 - 71,60 μmol / l.

Jos vauva on yli 2 vuotta vanha, hänen normaaliarvonsa ovat 250 - 425 μg / dl tai 44,75 - 76,1 μmol / l.

Kuinka paljon on havaittu aikuisilla OZHSS? Naisilla on seuraavat indikaattorit: 38,0-64,0 mikronia / l. Miehillä on vertailuarvot 45,0 - 75,0 μm / l.

Mitkä sairaudet tai olosuhteet lisäävät tätä indikaattoria?

Jos OZHSS kohoaa, mitä tämä tarkoittaa? Tällaiset poikkeavuudet osoittavat, että elimistössä on patologisia prosesseja. Nyt tarkastelemme niitä.

Korotetut arvot voivat osoittaa hypochromian anemian, joka on veren värin indeksin mittainen patologia. Se tapahtuu ruumiin raudan puutteella. Voit helposti päästä eroon tästä patologiasta.

Loppu raskauden aikana tämän analyysin tasoa voidaan myös suurentaa.

Kroonisessa verenkierroksessa OZHSS: n sisältö veressä muuttuu. On tärkeää lopettaa tämä prosessi mahdollisimman pian, jotta henkilö ei menetä elinvoimaa.

Akuutti hepatiitti vaikuttaa myös OZHD-numeroihin. Tämä johtuu yhteysindikaattorista bilirubiinin määrän ja maksan toiminnan kanssa.

Todellisella polytyyttisellä OZHSS: llä voidaan myös kohottaa. Tämä on pahanlaatuinen muodostuminen, veren sairaus, jossa sen viskositeetti kasvaa. Tämä johtuu veren punasolujen määrän kasvusta. Samanaikaisesti myös verihiutaleet ja leukosyytit lisääntyvät määrällisesti. Koska viskositeetti ja veren määrä lisääntyvät soluissa, esiintyy pysähtymistä, joka johtaa verihyytymien muodostumiseen samoin kuin hypoksiaan. Tässä tapauksessa verenkierto kärsii, tarvittavat aineet oikeaan määrään eivät pääse kehon kudoksiin.

OZHSS: ää voidaan myös lisätä, jos rautaa riittää elintarvikkeessa tai jos kehoa ei ole kunnolla imeytynyt. Ensimmäisessä tapauksessa tarvitaan erityistä ruokavaliota, joka tasapainottaa kaikki prosessit. Toisessa tapauksessa tarvitaan erikoiskeskusteluja, koska useat elimet, joilla on omat hormonit ja entsyymit, ovat vastuussa ravintoaineiden imeytymisestä.

Olosuhteet, joissa OZHSS lasketaan

Niistä patologeista, joissa OZHSS veressä on normaalia pienempi, sinun on valittava useita erityisen vaarallisia.

  1. Epäterveellinen anemia - rautapitoisuus B-vitamiinin puutteesta johtuen12. Tämä on vaarallinen sairaus, koska se kärsii useasta järjestelmästä kerralla.
  2. Hemolyyttinen anemia on patologinen prosessi, jossa punasolu hajoaa jonkinlaisten sisäisten mekanismien ansiosta. Tauti on harvinaista, eikä sitä täysin ymmärretä.
  3. Sarveiskalvon anemia on sairaus, jossa hemoglobiiniproteiini muuttuu geneettisellä tasolla. Tämän seurauksena ruumiin solujen ja kudosten raudan imeytyminen on ristiriidassa.
  4. Hemochromatosis on liiallinen raudan kertyminen kaikissa kudoksissa ja elimissä. Tämä on geneettinen sairaus. Se voi johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten maksakirroosi, diabetes mellitus, niveltulehdus ja jotkut muut.
  5. Atransferrinemia on transferriiniproteiinin puute veressä. Tästä johtuen rauta ei pääse tarpeellisiin luuytimen soluihin, joten uusien punasolujen esiintyminen estyy. Tämä on harvinainen geneettinen sairaus.
  6. Krooninen raudan myrkytys johtuu rautapitoisten tuotteiden liiallisesta kulutuksesta sekä rautaa sisältävistä lääkkeistä.
  7. Krooniset infektiot voivat vaikuttaa elimiin, jotka ovat vastuussa punasolujen toimittamisesta kehon soluihin ja muihin järjestelmiin.
  8. Kun nefroosi on, on pienempi OZHSS-arvo ihmisillä. Kun tämä sairaus muuttaa munuaisten rakennetta, esiintyy munuaisten tubulusten dystrofia.
  9. Kun maksan vajaatoiminta häiritsee solujen metaboliaa, on punasolujen puute.
  10. Kwashiorkor (dystrofia) on harvinaista, mutta tässä taudissa on myös puutetta OZHSS: stä veressä. Tämä patologia johtuu lapsen vaikeasta dystrofista ja jopa aikuisesta johtuen proteiinin puutteesta ruokavaliossa. Koska transferriini ja hemoglobiini ovat proteiineja, tämä prosessi vaikuttaa myös niiden muodostumiseen.
  11. Haitallisten kasvainten läsnä ollessa tämä indikaattori voidaan myös pienentää.

Kyllästyssuhteen laskenta

Analyysin tulosten perusteella lääkäri voi laskea arvon nimeltä transferriinin kyllästyskerroin elimistössä. Se lasketaan kaavalla: 100x (seerumin rauta: OZHSS). Kerroin on sääntöjä. Tämä vaihtelee välillä 16 - 54. Mutta keskimäärin arvo on 31,2. Tämän indikaattorin mukaan lääkäri tekee päätelmiä potilaan yleisestä tilasta. Tarvittaessa nimeää lisätutkimus, joka osoittaa tarkalleen, missä potilaan terveydentila on ristiriidassa.

Raudan puutosanemia

Raudan puutosanemia (IDA) on hematologinen oireyhtymä, jolle on ominaista heikentynyt hemoglobiinisynteesi, joka johtuu raudan puutteesta ja jota ilmenee anemian ja sideropenian kautta. IDA: n tärkeimmät syyt ovat verenhukka ja heme-rikas ruoka ja juoma.

luokitus

  • Normoblasticheskaya
  • Giporegeneratornaya

syyoppi

Raudanpuutteen syy on sen tasapainon ristiriita, joka johtuu raudan kulutuksen suuruudesta suh- teessa saannin suhteen eri fysiologisissa oloissa tai sairauksissa:

  • veren menetys eri alkuperää;
  • raudan tarve lisääntyy;
  • raudan imeytymisen rikkominen;
  • synnynnäinen raudan puute;
  • raudan kuljetuksen rikkominen transferriinipuutoksen vuoksi [1].

Eri alkuperää olevat veren menetys

Raudan kulutuksen lisääntyminen, joka aiheuttaa hyposideropenian kehittymistä, liittyy useimmiten verenhukkaan tai lisääntyneeseen käyttöön tietyissä fysiologisissa oloissa (raskaus, nopean kasvun aika). Aikuisilla kehittyy raudan puute, joka johtuu yleensä verenvuodosta. Useimmiten pysyvä pieni verenvuoto ja krooninen latentti verenvuoto (5-10 ml / vrk) johtavat raudan negatiiviseen tasapainoon. Joskus raudanpuute voi kehittyä sen jälkeen, kun yksi suuri veren menetys ylittää ruumiin rautavarat sekä toistuvan merkittävän verenvuodon vuoksi, minkä jälkeen rautavarannoilla ei ole aikaa toipua.

Erilaisia ​​verenhukka johtuu verenvuototaudin jälkeisen raudan puutteellisen anemian kehittymiseen jakautuvat taajuuden mukaan seuraavasti: kohdun verenvuoto ja sitten verenvuoto ruoansulatuskanavasta ovat ensimmäisiä. Harvoin sideropenia voi kehittyä toistuvasti nenän, keuhkojen, munuaisten, trauman verenvuodon, verenvuodon jälkeen hampaiden poistamisen ja muunlaisten veren häviämisen jälkeen. Joissakin tapauksissa raudan puutos, erityisesti naisilla, voi johtua usein verenluovutuksista, verenpaineesta ja verenvuotoon liittyvistä lääkärin verenvuodoista. On raudan puutostemianemia, joka kehittyy suljetun ontelon vuotamisen seurauksena, koska rautaa ei ole myöhemmin käytetty (keuhkojen hemosiderosis, ectopic endometrioosi, glomikasvaimet).

Tilastotietojen mukaan 20-30 prosentilla hedelmällisessä iässä olevista naisista on piilevä raudan puute, 8-10 prosentissa, raudan puutosanemian esiintyminen. Tärkein syy hyposeroosiin naisten raskauden ulkopuolella ovat patologiset kuukautiset ja kohdun verenvuoto. Polymenorrhoe voi aiheuttaa ruumiin rautavarantojen vähenemisen ja piilevän raudan puutteen kehittymisen ja sitten raudan puutosanemian. Verenvuodot suurimmillaan lisäävät veren menetys- määrää naisilla ja edistävät raudan puutostilojen esiintymistä. On sitä mieltä, että kohdun fibroids, vaikka ilman kuukautisvuotoa, voi johtaa raudanpuutteen kehittymiseen. Mutta useammin syy anemiaa fibroids on lisääntynyt veren menetys.

Toinen paikka hemoglukogeenisen raudan puutostekijän anemian kehittymisen aiheuttavien tekijöiden osalta on miehittänyt veren menetys ruokatorven kanavasta, joka on usein piilotettu ja vaikeasti diagnosoitu. Miehillä tämä on yleensä sideropenian tärkein syy. Tällainen verenhukka voi johtua ruoansulatuselinten sairauksista ja muiden elinten sairauksista. Raudan epätasapaino voi seurata toistuvaa akuuttia eroosivoivaa tai verenvuotoista ruokatorvitulehdusta ja gastriittiä, vatsa- ja pohjukaissuolen peptisiä haavaumia toistuvilla verenvuodoilla, syöpää aiheuttavilla kroonisilla infektiosairauksilla ja tulehduksellisilla sairauksilla. Jos kyseessä on jättiläinen hypertrofinen gastriitti (Menetria-tauti) ja polypousgastriitti, limakalvo on helposti haavoittuva ja usein verenvuoto. Usein piilevän veren menetyksen aiheuttaja on diafragman ruoka-avaimen tyvi, ruokatorven ja peräsuolen suonikohjut, joilla on portal-hypertensio, peräpukamat, ruokatorven divertikula, mahalaukku, suolet, Meckelin kanava, kasvain. Keuhkoverenvuoto on harvinainen raudanpuutteen aiheuttaja. Munuaisten ja virtsateiden verenvuoto voi joskus johtaa raudanpuutteen kehittymiseen. Hyvin usein hematuriaan liittyy hypernefromia.

Joissakin tapauksissa verenvuotoa eri lokalisointi, jotka aiheuttavat raudanpuute anemia liittyy hematologiseen häiriöt (hyytymishäiriö, trombosytopenia ja thrombocytopathies) ja verisuonten vauriot vaskuliitti, kollagenoosin, Rendun tauti - Weber - Rendun, verenpurkaumia.

Joskus veren häviämisestä johtuva raudan puute anemia kehittyy vastasyntyneillä ja imeväisillä. Lapset ovat paljon herkempiä veren menetykseen kuin aikuiset. Vastasyntyneissä veren menetys voi johtua istukan previa -vuotoissa havaitusta verenvuodosta, joka on vaurioitunut keisarileikkauksen aikana. Muut huonosti havaittu syitä verenhukka vastasyntyneisyyskaudella ja lapsenkengissä: verenvuoto ruoansulatuskanavasta tartuntataudit suolet, suolentuppeuma on Meckelin divertikkeli. Paljon harvemmin, raudanpuute voi tapahtua, kun sitä ei ole riittävästi toimitettu keholle.

Epätasapainoinen ravitsemus

Ruoansulatuskanavan rautapuutos voi kehittyä lapsilla ja aikuisilla, sillä sen riittämätön määrä ruokavaliossa on havaittavissa kroonisen aliravitsemuksen ja paaston tavoin, ja ravintoaineiden ravintoarvoa on rajoitettu, ja yksitoikkoiset elintarvikkeet, joiden rasvapitoisuus on pääasiassa rasvaa ja sokeria. Lapsilla voi olla riittämätöntä rautaa äidin kehosta johtuen raudan puutteesta johtuvan anemian seurauksena raskauden, ennenaikaisen synnytyksen, useiden sikiöiden ja ennenaikaisuuden vuoksi, ennenaikaisen langan ligaation, kunnes pulssi pysähtyy.

Raudan imeytymishäiriö

Pitkäksi ajaksi hiilivetyjen suolahapon puuttuminen pidettiin tärkeimpänä syynä raudan puutteeseen. Vastaavasti eristettiin gastrogeeninen tai klorohydraattisen raudan puutosanemia. Tällä hetkellä on todettu, että Ahilialla voi olla vain lisä merkitys raudan imeytymisen rikkoessa elimistön kasvavan tarpeen tarvetta. Atrofinen gastriitti, jossa akiliasairaus ilmenee, johtuu raudan puutoksesta, joka johtuu entsyymien aktiivisuuden ja solujen hengityksen vähenemisestä mahalaukun limakalvossa.

Paksusuolen tulehdus, haavaumat tai atrofiset prosessit ohutsuolessa, ohutsuolen resektio voivat johtaa heikentyneeseen raudan imeytymiseen. Fysiologisia olosuhteita on useita, joissa raudan tarve kasvaa voimakkaasti. Näihin kuuluvat raskaus ja imetys, sekä lasten lisääntynyt lisääntymisjakso. Raskauden aikana raudan kulutus kasvaa dramaattisesti sikiön ja istukan tarpeisiin, verenvuotoon synnytyksen ja imetyksen aikana. Raudan tasapaino tällä kaudella on puutteen takana ja monet raudan saannin vähentämiseen tai raaka-aineen kulutuksen vähentämiseen vaikuttavat tekijät voivat johtaa raudan puutteellisen anemian kehittymiseen.

Lapsen elämässä on kahta aikaa, jolloin raudan tarve lisääntyy. Ensimmäinen kausi on ensimmäinen - toinen elämä vuosi, kun lapsi kasvaa nopeasti. Toinen kausi on murrosikä, kun organismin nopea kehitys alkaa uudelleen, tytöt saavat lisäraudan kulutusta kuukautisten verenvuodon takia.

Raudan puutosepidemia joskus, erityisesti lapsenkengissä ja vanhuudessa, kehittyy infektoivilla ja tulehduksellisilla sairauksilla, palovaroilla, kasvaimilla raudan aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena ja sen kokonaismäärä säilyy.

synnyssä

Raudan puutosanemian yhteydessä liittyy raudan fysiologinen rooli kehossa ja sen osallistuminen kudoksen hengitykseen. Se on osa hemeä - yhdistettä, joka kykenee reagoimaan sitomaan happea. Heme on hemoglobiini- ja myoglobiinimolekyylien proteettinen osa. Ruumiin rautapitoisuudessa ferritiini ja hemosideridi ovat ensisijaisen tärkeitä. Raudan kuljetusta kehossa suoritetaan proteiinin transferriinillä (siderofilin).

Keho voi vain vähän ohjata raudan kulkua ruoasta eikä hallita sen käyttöä. Raudan aineenvaihdunnan negatiivisen tasapainon takia rauta ensin kulutetaan varastosta (piilevä raudan puute), silloin on raudan kudoksen puutos, joka ilmenee entsyymiaktiivisuuden ja hengitystoiminnan rikkomisena kudoksissa ja vasta myöhemmin kehittyy raudan puutosepidemia.

Kliininen kuva ja taudin kehittymisen vaiheet

IDA on ruumiin raudanpuute viimeinen vaihe. Raudan puutteesta ei ole kliinisiä merkkejä alkuvaiheissa, ja raudan puutostilanteen prekliinisten vaiheiden diagnosointi tuli mahdolliseksi vain laboratorio-diagnostisten menetelmien kehittämisen vuoksi. Riippuen ruumiin raudan puutteen vakavuudesta riippuen on kolme vaihetta:

  • ylimääräinen raudan puute kehossa;
  • piilevä raudan puute kehossa;
  • raudan puute anemia.

Kehittynyt raudan puute elimistössä

Tässä vaiheessa kehon ehtyminen tapahtuu. Perusmuoto talletus on ferritiinin rauta - vesiliukoinen glykoproteiini kompleksi, joka sisälsi makrofagit maksassa, pernassa, luuytimessä, että punasolujen ja seerumin. Laboratorio-merkki raudan ehtymisestä elimistössä on ferriitin pitoisuuden aleneminen seerumissa. Seerumin raudan taso säilyy normaaleissa rajoissa. Tässä vaiheessa ei ole kliinisiä oireita, diagnoosi voidaan tehdä vain seerumin ferriitin pitoisuuden määrittämisen perusteella.

Piilevä raudan puute kehossa

Jos ensimmäisessä vaiheessa ei ole riittävää raudanpuutea, raudanpuute on toinen vaihe - piilevä raudan puute. Tässä vaiheessa rikkomisen Saapuva tarvittava määrä metallista kudoksessa vähenee aktiivisuus kudoksen entsyymien (sytokromien, katalaasit, ja sukkinaatti ai.), Joka ilmenee kehitys sideropenic oireyhtymä. Sideropeenisen oireyhtymän kliiniset ilmiöt sisältävät makua perversiota, mausteen, suolapitoisen, mausteisen ruoan, lihasheikkouden, dystrofisten ihon ja appendanssien muutoksia.

Ruumiin piilevän raudan puutteen vaiheessa laboratorioindeksien muutokset ovat voimakkaampia. Paitsi rautakauppojen depletion varastoon - seerumin ferriittikonsentraation väheneminen, mutta myös seerumin ja kantajaproteiinien raudan pitoisuuden lasku kirjataan.

Seerumin rauta on tärkeä laboratoriomittari, jonka perusteella on mahdollista suorittaa anemian erilainen diagnoosi ja määrittää hoidon taktiikka. Mutta on muistettava, että raudan sisällöstä ei voida päätellä vain seerumin raudan tasosta. Ensinnäkin, koska seerumin rauta voi vaihdella merkittävästi päivällä, riippuen sukupuolesta, iästä ja muut. Toiseksi hypokromista anemia voi olla erilainen etiologia ja patogeneettisiä mekanismeja kehityksen ja vakaa seerumin rautaa ei vastaa kysymyksiin synnyssä. Joten, jos seerumin raudan väheneminen anemian yhteydessä ja seerumin ferritiinin väheneminen merkitsevät anemian raudan puutosetietiologiaa, ja tärkein hoitostrategia on poistaa rautahäviöiden syyt ja kompensoida sen puute. Toisessa tapauksessa seerumin raudan taso yhdistetään normaalin ferriittitasoon. Tämä tapahtuu raudan uudelleenjakautuvilla anemiasilla, jossa hypochromian anemian kehitys liittyy heikentyneeseen raudan vapautumiseen varastosta. Uudelleen jakavan anemian hoitomenetelmä on täysin erilainen - tämän anemian raudan lisäaineiden nimeäminen ei ole vain epäkäytännöllistä, mutta voi aiheuttaa potilaalle haittaa.

Seerumin (OZHSS) kokonaisrauta-sitomiskyky on laboratoriotesti, joka mahdollistaa ns. Fe-starvation-seerumin määrän määrittämisen. TIBL: n määrittämisessä testiseerumiin lisätään tietty määrä rautaa. Osa lisättyä rautaa sitoutuu seerumiin kantajaproteiineihin, ja rautaa, joka ei ole sidottu proteiineihin, poistetaan seerumista ja sen määrä määritetään. Raudan puutosanemian tapauksessa potilaan seerumi sitoo enemmän rautaa kuin normaali, TIBF: n kasvu kirjataan.

Transferriinin kylläisyys rautaa,%. Seerumin raudan tärkein kantajaproteiini on transferriini. Transferriinin synteesi esiintyy maksassa. Yksi transferriinimolekyyli voi sitoa kahta rauta-atomia. Normaalisti transferriinin kyllästyminen raudalla on noin 30%. Ruumiin piilevän raudan puutteen vaiheessa transferriinin kyllästyminen laskee rautaa (alle 20%).

Raudan puutosanemia

Raudan puutostila riippuu raudan puutteesta ja sen kehittymisasteesta ja sisältää raudan anemian ja kudoksen puutteen (sideropenia) merkkejä. Raudan kudosvajeen ilmiöt puuttuvat vain raudan puutostilanteissa, jotka johtuvat raudan käytön heikkenemisestä, kun varikko on rautaa täynnä. Niinpä raudan puutosepidemiaa kulkee kahdella kaudella: piilevän raudan puutteen ja raudanpuutteen aiheuttaman ilmeisen anemian ajan. Piilevän raudan puutteen aikana monet raudan puutteellisen anemian ominaispiirteet ja kliiniset oireet ilmenevät vain vähäisemmiksi. Potilaat totesivat yleinen heikkous, huonovointisuus, heikentynyt suorituskyky. Jo tämän ajanjakson aikana voi olla perversio makua, kuivumista ja kihelmöintiä kielen, nielemisvaikeuksia ulkonäön ruumiin tunne kurkun (Plummer-Vinson-oireyhtymä), sydämentykytys, hengästyneisyys..

Potilaiden objektiivinen tutkimus paljasti "raudan puutoksen pienet oireet": kielen papilloiden atrofia, cheilitis, kuiva iho ja hiukset, haurastuneet kynnet, palovammat ja kutina. Kaikki nämä epiteelikudoksen trofismin rikkomukset liittyvät kudoksen sideropeniaan ja hypoksiaan.

Piilotettu raudan puute voi olla ainoa merkki raudan puutteesta. Tällaisia ​​tapauksia on usein ilmaistu sideropenia, joka kehittyy pitkällä ajalla kypsän ikäisen naisilla toistuvien raskauksien, synnytyksen ja aborttien vuoksi naisilla, jotka ovat luovuttajia, molemmissa sukupuolten ihmisissä lisääntyneen kasvukauden aikana. Suurin osa potilaista, joilla on jatkuva raudan puute sen kudosreservien uupumisen jälkeen, kehittyy raudanpuute anemia, mikä on merkki vakavasta raudan puutoksesta elimistössä. Erilaisten elinten ja järjestelmien toiminnan muutokset raudan puutosanemian yhteydessä eivät ole niin paljon seurausta anemiasta, kuten raudan kudoksen puutteesta. Todiste tästä on taudin kliinisten ilmentymien vakavuuden ja anemian asteen välinen ristiriita ja niiden esiintyminen piilevän raudanpuutteen vaiheessa.

Potilaat, joilla on raudan puutos anemia, osoittavat yleistä heikkoutta, väsymystä, keskittymisvaikeuksia ja joskus uneliaisuutta. Päänsärky on ylitöiden jälkeen, huimaus. Voimakas anemia, pyörtyminen on mahdollista. Nämä valitukset eivät periaatteessa ole riippuvaisia ​​anemian asteesta vaan sairauden kestosta ja potilaiden iästä.

Raudan puutteesta anemialle on ominaista ihon, kynsien ja hiusten muutokset. Iho on yleensä kalpea, joskus hieman vihertävällä värillä (kloroosi) ja punastumalla on poskissa, se tulee kuivaksi, hilseileväksi, hiutaloksi, ja helposti muodostuu halkeamia. Hiukset menettää loistoa, muuttuvat harmaiksi, ohuiksi, rikkinäiset helposti, ohut ja harmaan aikaisin. Kynsien muutokset ovat erityisiä: ne tulevat ohut, läpinäkymättömät, litistyneet, helposti kerrostuneet ja rikki, ja raivaus ilmestyy. Merkittävissä muutoksissa kynnet saavat koveran lusikanmuotoisen muodon (koiloni).

diagnostiikka

Täydellinen verenkuva

Yleensä IDA: n verikokeessa ilmoitetaan hemoglobiinin ja punasolujen väheneminen. Keskinkertainen erytrosyytopenia saattaa esiintyä Hb 12 / l: n kanssa, koska IDA ei ole tyypillinen. IDA: n aikana kirjataan erytrosyyttien ja punasolujen indeksien morfologisten ominaisuuksien muutokset, jotka heijastavat erytrosyyttien morfologisia ominaisuuksia kvantitatiivisesti.

Erytrosyyttien morfologiset ominaisuudet Erytrosyyttien koko on normaalia, suurentunut (makrocytoosi) tai vähentynyt (mikrosytoosi). Mikrosyytologian läsnäolo on IDA: lle ominaista. Anisosytoosi - eroja punasolujen koossa samassa kohteessa. IDA: lle on ominaista voimakas anisosytoosi. Poikilosytoosi on punasolujen eri muotojen läsnäolo saman henkilön veressä. Kun IDA: ta voidaan sanoa poikilosytoosi. Erytrosyyttisolujen (CP) väriindeksi riippuu hemoglobiinin sisällöstä. Seuraavat erytrosyyttivärjäyksen vaihtoehdot ovat mahdollisia:

  • normokromiset erytrosyytit (CP = 0,85-1,05) on normaali hemoglobiinipitoisuus erytrosyytteissä. Erythrosyytit veripetoksessa ovat tasaisen vaaleanpunainen väri kohtalaisen voimakkaasti pienellä valaistumisella keskellä;
  • hypochromic erytrosyytit (CP
  • hyperkromaattiset erytrosyytit (CP> 1,05) - punasolujen hemoglobiinipitoisuus lisääntyy. Veripetoksessa näillä erytrosyytteillä on voimakkaampi väri, lumen keskellä on merkittävästi vähentynyt tai poissa. Hyperkromia liittyy punasolujen paksuuden lisääntymiseen ja yhdistyy usein makrosytoosiin;
  • polykromatofiilit - punasolut, jotka on maalattu veripetokseen vaalean violetin, lilaisen värin. Erityisellä supravitalivärjäyksellä nämä ovat retikulosyyttejä. Normaalisti voi olla yksittäinen masto.

Erythrocyte anisochromia - yksittäisten erytrosyyttien väri eri veressä.

Biokemiallinen veritesti

IDA: n kehittymisen veren biokemiallisessa analyysissä kirjataan:

  • seerumin ferriittikonsentraation väheneminen;
  • seerumin rautapitoisuuden lasku;
  • lisää OZHSS;
  • siirron saturaation pieneneminen raudan kanssa.

Differentiaalinen diagnostiikka

IDA: n diagnosoinnin yhteydessä on välttämätöntä suorittaa differentiaalinen diagnoosi muiden hypokromisten anemiaaiden kanssa. Raudan jakautuva anemia on melko yleinen patologia ja se on toiseksi peräkkäinen kaikkien anemiasien osalta kehitystaajuudella (IDA: n jälkeen). Se kehittyy akuuteissa ja kroonisissa infektio- ja tulehdussairauksissa, sepsiksessä, tuberkuloosissa, nivelreumassa, maksasairauksissa, onkologisissa sairauksissa, iskeemisissä sydänsairauksissa jne. raudan kierrätysmekanismi varastosta. Edellä mainituissa taudeissa makrofagijärjestelmä aktivoituu, kun makrofagit aktivointiolosuhteissa pitävät tiukasti rautaa ja häiritsevät sen käytön prosessia. Yleensä veritesti osoittaa hemoglobiinin heikentyneen heikkenemisen (

  • kohonnut seerumin ferriittitaso, mikä osoittaa varastojen lisääntyneen rautapitoisuuden;
  • seerumin raudan taso voidaan säilyttää normaaleissa rajoissa tai pienentää kohtuullisesti;
  • OZHSS pysyy normaaleissa rajoissa tai pienenee, mikä osoittaa seerumin Fe-starvationin puuttumisen.

Rauta kyllästynyt anemia kehittyy johtuen heme synteesin rikkomisesta, joka johtuu perinnöllisyydestä tai voidaan hankkia. Heme on muodostunut protoporfyriinistä ja raudasta erytrosytoosiitteissä. Kun rautapitoinen anemia ärsyttää protoporfyriinin synteesiin osallistuvien entsyymien aktiivisuutta. Tästä seuraa heme-synteesin rikkominen. Rauta, jota ei käytetty hemonin synteesiin, on talletettu ferritiiniksi luuytimen makrofageissa samoin kuin hemosideriinin muodossa ihossa, maksassa, haimassa ja sydänlihassa, minkä seurauksena sekundaarinen hemosiderosis kehittyy. Yleensä verikokeessa kirjataan anemia, erytropenia, värin indeksin väheneminen. Ruumiin raudan aineenvaihdunnan indikaattoreita karakterisoidaan ferriitin ja seerumin raudan pitoisuuden lisääntymisellä, normaaleilla TIBC-parametreilla, transferriinien kyllästymisen lisääntyminen raudan kanssa (joissakin tapauksissa se saavuttaa 100%). Täten tärkeimmät biokemialliset indikaattorit, jotka mahdollistavat raudan aineenvaihdunnan tilan arvioimisen elimistössä, ovat ferriitti, seerumin rauta, OZHSS ja% transferriinin kylläisyys raudalla. Rautaaineenvaihdunnan indikaattoreiden käyttö kehossa mahdollistaa kliinikon:

  • tunnistaa raudan aineenvaihdunnan häiriöiden läsnäolo ja luonne kehossa;
  • havaita raudan puutteen esiintyminen elimistössä prekliinisessä vaiheessa;
  • suorittamaan hypochromic anemias -diagnostiikka-diagnostiikka;
  • arvioida hoidon tehokkuutta.

hoito

Hoito toteutetaan vain pitkäaikaisella trivalenttisella raudansisäisellä annostelulla suun kautta kohtuullisilla annoksilla, ja hemoglobiinin merkittävä nousu terveyden parantamisen sijasta ei tule pian - 4-6 viikossa.

Yleensä bivalenttista rautavalmistetta on määrätty - useammin se on rautasulfaattia - parempi sen pitkittynyt annosmuoto, keskimääräinen terapeuttinen annos useiden kuukausien ajan, sitten annosta pienennetään minimiin vielä useita kuukausia, ja sitten (jos anemian syy ei ole eliminoitu), vähimmäisvaatimuksen annokset viikolla, kuukausittain, monta vuotta. Siten tämä käytäntö on hyvin perusteltu hoidossa tardiferon naisten kroonista jälkeiseen aivoverenvuotoon raudanpuutosanemia seurauksena vuosien giperpolimenorrei - yksi tabletti aamulla ja illalla 6 kuukauden ajan, sen jälkeen yksi tabletti päivässä, 6 useamman kuukauden, ja sitten muutaman vuoden, joka päivä viikon aikana kuukauden. Tämä antaa raudan kuormituksen, kun ulkonäkö on pitkittynyt runsaasti kuukautisia vaihdevuosien aikana. Merkittävä anakronismi on hemoglobiinipitoisuuksien määrittäminen ennen kuukautisia ja sen jälkeen.

Kun agastrinen (gastrectomy for tumor) anemia, hyvä vaikutus annetaan ottaen huumeiden vähimmäisannos vuosia ja B12-vitamiinin antamista 200 mikrogrammalla päivässä lihaksensisäisesti tai ihonalaisesti neljän viikon välein joka vuosi elämäsi ajan.

Raskaana olevat naiset, joilla on raudanpuute ja anemia (lievää laskua hemoglobiinin ja punasolujen määrä johtuu kohtalainen fysiologisia polyplasmia eikä vaadi hoitoa) osoitetaan keskimääräinen annos ferrosulfaatin sisäänpäin synnytyksen ja imetyksen aikana, jos lapsi ei synny ripulia, joka yleensä tapahtuu harvoin.

ennaltaehkäisy

  • Verenkuvan säännöllinen havainnointi;
  • syövät runsaasti rautaa sisältäviä elintarvikkeita (seesami, liha, maksa jne.);
  • ennaltaehkäisevä raudan lisäravinteet riskiryhmissä.
  • verenmenetyslähteiden toiminnallinen poistaminen.

näkymät

Ajankohtaisella ja tehokkaalla hoidolla ennuste on yleensä suotuisa.

kirjallisuus

  • Vorobiev, AI, Hematologian käsikirja. Moskova, "Lääketiede". 1985.
  • Butler L. I. Raudan puutosanemia. Moskova, "Nudiamed", 1998, s. 37.
  • Conrad, M.Ye. Raudan ylikuormitushäiriöt ja raudan säätely. Seminaarit hematologiassa. W. B. Saunders Company. 1998, s. 35, nl, 1-4.
  • Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. ja Latour L.F. Raudan absorptio ja solujen kuljetus: Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminaarit hematologiassa. W. B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
  • Perkins Sherrie L. Normaalit veren ja luuytimen arvot ihmisillä. Wintroben kliinisessä hematologiassa. eds Lee G. R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J. P., Rodgers G.M. 10. ed. l998, v.2, s. 2738-41, Williams Wilkins.
  • Wharton B.A. Raudan puute lapsilla: havaitseminen ja ennaltaehkäisy. Review. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

viittaukset

  • Oikea ravitsemus raudan puutosanemian kanssa - WebMedInfo.ru
  • Krooninen raudan puute anemia
  • http://anaemia.narod.ru
  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
  • http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Raudan veritesti Yhteensä GSS = 98,1 M / L. Mitä se tarkoittaa, jos se on korotettu.

Elena filatova

Veren seerumin (OZHSS) raudan sitomiskyky kokonaisuudessaan luonnehtii kuljetuksen proteiinin transferriini-b-globuliinin kokonaismäärää, joka syntetisoidaan maksassa ja RES: ssä ja joka liittyy hapettuvan raudan (Fe3 +) sitomiseen ja kuljettamiseen maksasta luuytimeen.
Normaalisti OJSS on 50-84 μmol / l.
Tulosten tulkinta
Seerumin raudan pitoisuuden lisääntyminen tapahtuu seuraavissa kliinisissä oloissa:
1. B12-puutosanemia.
2. Hemolyyttinen anemia.
3. Aplastinen anemia.
4. Sideroakrisen anemia.
5. Hemochromatosis.
6. Akuutti hepatiitti, muut maksasairaudet.
7. Liiallinen hoito rautavalmisteilla, toistuvat verensiirrot.
Syitä, jotka ovat seerumin raudan väheneminen, jotka ovat yleisempiä klinikalla, ovat:
1. Raudan puutosanemia.
2. akuutit ja krooniset infektiot, erityisesti märkivä ja septinen tilanne.
3. Raskaus (usein myöhäiset vaiheet).
4. pahanlaatuiset kasvaimet.
5. Nefroottinen oireyhtymä ja muut.

Mitä se tarkoittaa, jos OZHSS on kohonnut ja syyt

pitoisuus

Jos analyysin tulokset osoittivat, että OZHSS-taso kasvoi, ennen kuin ryhdy toimiin, sinun on selvitettävä, mikä tämä tarkoittaa ja miksi sen sisältämä sisältö kasvaa elimistössä. Raudan erittäin myrkyllisyyden vuoksi sen liikkuminen veressä lähietäisyydeltä kudoksiin on mahdotonta. Siksi kuljettaja kuljettaa sitä. Tämä johtuu transferriinistä, joka toimii linkkinä raudan liikkeessä. Se on maksassa syntetisoitu proteiini.

Prosessi raudan siirtämisestä kehoon

Noin 30% ruumiin transferriinimolekyyleistä liittyy raudansiirtoon. Käyttämätön aine on mielivaltainen.

Tämä numero sisältää:

Proteiini vuorovaikutuksessa näiden elinten kanssa, mikä sitoo rautaa yhdessä. Lysosomien sisäänmenon jälkeen proteiini ja rauta irrotetaan niiden perustoimintojen suorittamiseksi: proteiini tulee veren sisään, ja rauta lisää hemoglobiinipitoisuuksia.

Tämä menetelmä takaa maksan asianmukaisen ja keskeytymättömän suorituskyvyn ja säätelee myös ruumiin rautapitoisuutta ja sen tiettyjen elinten kylläisyyttä. Raudan taso määritetään prosentteina, joten pieni prosenttiosuus käyttämättömästä aineesta kertoo korkean transferriinipitoisuuden kehossa, mikä voi olla vaarallista ihmisten terveydelle.

Seerumin raudan määrä päivässä voi jatkuvasti muuttua, mutta riippumatta siitä, pysyvät normaalilla alueella.

Valkuaiskokeiden kokoaminen

OZHSS on seerumin raudan sitomiskyky, jonka indikaattori heijastaa raudan määrää, joka voi kuljettaa verta. Analyysin tulokset osoittavat transferriinin läsnäolon ja määrän veressä. Tietyissä olosuhteissa sen sisältö voi olla sekä normaalia että korkeampaa. Korkea pitoisuus on, kun aineen pitoisuus veressä on yli 20%. Epänormaalius johtuu todennäköisesti raudan kyvystä vaikuttaa proteiineihin.

Liittyy tutkimuksen raudan puutteen tai anemian diagnosointiin. Jos potilaalla on lisääntynyt transferriinin taso, se tarkoittaa, että raudan taso veressä vähenee. Tämän seurauksena proteiinin rikastaminen transferriinilla ei täysin tapahdu.

Siirrännäisen tason tasossa on joitain sääntöjä tai jopa malleja, jotka ovat tyypillisiä tietylle potilasryhmälle:

  1. Miehillä sen sisältöä pitäisi vähentää 10 prosentilla eikä naisilla.
  2. Raskauden aikana havaitaan proteiinien nousua. Se voi nousta jopa 50 prosenttiin.
  3. Mitä vanhempi henkilö tulee, sitä pienempi on transferriinin sisältö.
  4. Kun tulehdus ilmenee vaikeassa muodossa, proteiinipitoisuus pienenee.

Siirrännäisen läsnäolon veritesti osoitetaan:

  • anemian kanssa;
  • kasvaimen prosesseissa;
  • muutoksilla raudan tasoilla ja helminti-infektioilla kehossa.

Ennen OZHSS-testien suorittamista sinun on noudatettava joitain sääntöjä. Sinun täytyy lahjoittaa biologinen materiaali tyhjään vatsaan. Tämä on välttämätöntä tulosten tarkkuuden kannalta. Lisäksi tutkittavaan olisi annettava vasta kerätty tai jäädytetty veri.

OZHSS-nopeus ja syyt suorituskyvyn parantamiseen

Taso OZHSS riippuu ikäominaisuuksista ja potilaan terveydestä. Joten raskaana oleville naisille indikaattoreiden yliarviointi on hyväksyttävää erityisesti kolmannella puoliskolla.

On olemassa muita ihmisryhmiä, joilla on seuraava OZHSS-sääntö:

  • alle 2-vuotiaat lapset - 7-18 μmol / l;
  • yli 2-vuotiaat lapset - 45-76 μmol / l;
  • naaraat 37-65 μmol / l;
  • uroksilla - 45 - 75 mikromol / l.

Vanhemman luokan osalta transferriinikerroin vähenee vähitellen ikääntymisen myötä. OZHSS: ää voidaan kohottaa useissa tapauksissa.

Tämä havaitaan tietyissä sairauksissa:

  1. Anemia edellyttää veritestiä raudatason havaitsemiseksi. Tätä patologiaa kuitenkin käsitellään hyvin, eikä se ole haitallista terveydelle.
  2. Pysyvä verenhukka. Vaatii välitöntä hoitoa.
  3. Hepatiitti. Seerumin raudan sitomiskykyä lisäämällä syntyy proteiinitasoa. Tämä johtuu siitä, että tämä prosessi riippuu maksan terveydentilasta. Hepatiitti on rikkoutunut.
  4. Verisairaudet. Näiden sairauksien takia veriseerumi saa viskoosin sakeuden. Tämä johtaa yleensä ilman puutteeseen ja verihyytymien muodostumiseen.

Muita Artikkeleita Kilpirauhasen

Somatostatiinia, joka tunnetaan myös nimellä kasvuhormonia inhiboiva hormoni (GHIH), tuottaa monet ihmisen kehossa olevat kudokset, pääasiassa hermo- ja ruoansulatusjärjestelmissä.

Lääketieteen tilastojen mukaan naispuolisessa kehossa on suurempi määrä sukupuolihormonin sitovaa globuliinia (SHBG) kuin miehessä.Tarkastellaan tarkemmin mitä HSPG-hormoni on naisilla ja miksi sitä tarvitaan.

Kilpirauhasen toiminta vaikuttaa haitallisesti kehoon. Kilpirauhasen vajaatoiminta on yleinen patologia, jonka taustalla tärkeä hormonaalinen elin tuottaa vähemmän hormoneja kuin normaali.