Tärkein / Tutkimus

akromegalia

Acromegaly on patologinen kasvu tietyissä elimistön osissa, mikä liittyy eturaajojen aivolisäkkeen somatotrooppisen hormonin (kasvuhormonin) lisääntymiseen kasvainvaurion seurauksena. Aikuisilla ilmenee kasvojen (nenä, korvat, huulet, alaleuka) laajentuminen, jalat ja kädet lisääntyvät, jatkuva päänsärky ja nivelten kivut, heikentyneet seksuaali- ja lisääntymistoiminnot miehillä ja naisilla. Veren kasvuhormonin kohotetut tasot aiheuttavat syöpään, keuhkoihin, sydän- ja verisuonitauteihin liittyvää varhaista kuolleisuutta.

akromegalia

Acromegaly on patologinen kasvu tietyissä elimistön osissa, mikä liittyy eturaajojen aivolisäkkeen somatotrooppisen hormonin (kasvuhormonin) lisääntymiseen kasvainvaurion seurauksena. Aikuisilla ilmenee kasvojen (nenä, korvat, huulet, alaleuka) laajentuminen, jalat ja kädet lisääntyvät, jatkuva päänsärky ja nivelten kivut, heikentyneet seksuaali- ja lisääntymistoiminnot miehillä ja naisilla. Veren kasvuhormonin kohotetut tasot aiheuttavat syöpään, keuhkoihin, sydän- ja verisuonitauteihin liittyvää varhaista kuolleisuutta.

Akromegalia alkaa kehittyä kasvun lopettamisen jälkeen. Pitkän ajanjakson aikana vähitellen oireet kasvavat, ja ulkonäössä on muutoksia. Keskimäärin akromegalia todetaan 7 vuoden kuluttua taudin alkamisesta. Tauti löytyy yhtä paljon myös naisista ja miehistä, enimmäkseen 40-60-vuotiaana. Acromegaly on harvinainen endokriininen patologia ja sitä havaitaan 40 ihmisellä miljoonasta väestöstä.

Kehityksen mekanismi ja syyt akromegaliaan

Somatotrooppisen hormonin eritys (somatotropiini, kasvuhormoni) suoritetaan aivolisäkkeellä. Lapsuudessa somatotrooppinen hormoni kontrolloi tuki- ja liikuntaelinten muodostumista ja lineaarista kasvua, kun taas aikuisilla se ohjaa hiilihydraatti-, rasva- ja vesisuola-aineenvaihduntaa. Kasvohormonin eritystä säätelevät hypotalamus, joka tuottaa erityisiä neuroseksejä: somatoliberiini (stimuloi GH-tuotantoa) ja somatostatiinia (estää GH-tuotantoa).

Normaalisti somatotropiinin pitoisuus veressä vaihtelee päivän aikana ja saavuttaa maksimi aamuyöllä. Akromegaliapotilailla GH: n pitoisuus veressä ei ole vain lisääntynyt, vaan myös sen erityksen normaalin rytmin häiriö. Eri syistä eturaajojen aivolisäkkeen solut eivät altistu hypotalamuksen säätelyvaikutukselle ja alkavat aktiivisesti lisääntyä. Aivolisäkkeiden solujen lisääntyminen johtaa hyvänlaatuisen rauhasen tuumoriin - aivolisäkkeen adenomaon, joka tuottaa voimakkaasti somatotropiinia. Adenoman koko voi saavuttaa useita senttimetrejä ja ylittää itse rauhasen kokoa, puristaa ja tuhota normaalit aivolisäkkeen solut.

45%: lla potilaista, joilla on akromegalia, vain somatotropiinia tuotetaan aivolisäkkeen kasvaimissa, 30% he tuottavat lisäksi prolaktiinia ja loput 25%, lisäksi he salpaavat luteinisoivat, follikkelia stimuloivat, kilpirauhasen stimuloivat hormonit, A-alayksiköt. 99% aivolisäkkeen adenoma on syy akromegaliaan. Aivolisäkkeen adenoman kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat kranio-kammiovamma, hypotalamuskuorot, krooninen sinusitulehdus (sinuiitti). Tietyllä roolilla akromegalia kehitettäessä annetaan perinnöllisyys, koska tauti näkyy useammin sukulaisilta.

Lapsuudessa ja murrosvaiheessa jatkuvan kasvun taustalla GH: n krooninen hypersekretio aiheuttaa gigantismin, jota luonne, elimet ja pehmytkudokset ovat liiallinen mutta suhteellisen verrannollinen. Luurangon fysiologisen kasvun ja luutumisen lopettamisen myötä acromegaly-tyyppiset loukkaukset kehittävät - suhteettoman paksuuntumisen luita, sisäelinten lisääntymistä ja tyypillisiä metabolisia häiriöitä. Acromegaly aiheuttaa sisäelinten parenchyma ja stromaa hypertrofiaa: sydän, keuhkot, haima, maksa, perna, suolet. Sidekudoksen leviäminen johtaa näiden elinten skleroottisiin muutoksiin, lisää riskiä kehittää hyvänlaatuisia ja pahanlaatuisia kasvaimia, mukaan lukien hormonitoimintaa.

Akromegalia vaiheet

Akromegaliaan on ominaista pitkä pitkäkestoinen kurssi. Oireiden vakavuudesta riippuen akromegalian kehityksessä on useita vaiheita:

  • Preacromegaly-vaiheessa esiintyy alkuvaiheita, lieviä taudin oireita. Tässä vaiheessa akromegaliaa harvoin diagnosoidaan yksinomaan somatotrooppisen hormonin tason indikaattoreiden perusteella veressä ja aivojen CT-tutkimustiedoissa.
  • Hypertrofinen vaihe - havaitut akromegalian oireet havaitaan.
  • Tuumorivaihe - aivojen vierekkäisten osien puristuksen oireet (lisääntynyt kallonsisäinen paine, hermoston ja silmien häiriöt) tulevat esiin.
  • Cachexian vaihe - loppuminen akromegaliaan.

Acromegaly-oireet

Akromegalia saattaa ilmetä johtuen somatotropiinin ylimäärästä tai aivolisäkkeen adenoman altistuksesta optisille hermoille ja läheisille aivorakenteille.

Kasvaushormonin ylimärä aiheuttaa luonteenomaisia ​​muutoksia potilailla, joilla on akromegalia: lihasten, zygomaattisten luiden, kulmakarvojen, huulten, nenän ja korvien lisääntyminen, mikä johtaa kasvojen ominaisuuksien karhentamiseen. Mandelaa kasvattamalla hampaiden välissä on ero ja purenta. Kielen kasvu (makroglossia), jolla hampaiden merkit painetaan. Äänen, kurkunpään ja äänikaistaleiden hypertrofian takia ääni muuttuu - se muuttuu vähäiseksi ja rakeaksi. Ulkonäkömuutokset akromegalialla tapahtuvat vähitellen, huomaamattomasti potilaalle. Sormien paksuuntuminen, kallon, jalkojen ja käsien koon kasvu, jotta potilas joutuu ostamaan hattuja, kenkiä ja käsineitä useampia kokoja suuremmiksi kuin aiemmin.

Akromegaliaan liittyy luuston epämuodostumia: selkä on taivutettu, rintakehä kasvaa anteroposkeerisen koon ansiosta ja muodostaa piipun muotoisen muodon, jolloin välikatot laajenevat. Sidekudos- ja rustokudosten kehittävä hypertrofia aiheuttaa nivelten liikkuvuuden ja nivelten muodonmuutoksen ja rajoittamisen.

Acromegaly aiheuttaa liiallista hikoilua ja sebacea-eritteitä johtuen hikoilun ja talirauhan määrän kasvusta ja lisääntyneestä aktiivisuudesta. Akromegaliapotilaiden iho on paksuuntunut, sakeutettu ja kerätty syvälle taitokselle, erityisesti päänahassa.

Acromegalian myötä lihakset ja sisäelimet (sydän, maksa, munuaiset) kasvavat lihasten asteittaisen lisääntyvän dystrofian lisääntyessä. Potilaat alkavat huolehtia heikkoudesta, väsymyksestä ja tehokkuuden vähenemisestä. Sydänlihaksen hypertrofiaa kehittyy, joka korvataan myokardiodystrofilla ja kasvaa sydämen vajaatoiminta. Kolmasosalla potilaista, joilla on akromegalia, on verenpainetauti ja melkein 90% kehittää uniapnea-oireyhtymää, joka liittyy ylähengitysteiden pehmytkudosten hypertrofiaan ja heikentää hengityselinten toimintaa.

Kun akromegalia kärsii seksuaalisesta toiminnasta. Useimmat naiset, joilla on liikaa prolaktiinia ja gonadotropiinin puutos, aiheuttavat kuukautisten epäsäännöllisyyttä ja hedelmättömyyttä, galaktorrea ilmenee - maidon vapautuminen koirista, ei raskauden tai synnytyksen vuoksi. 30% miehistä on seksuaalisen voimakkuuden väheneminen. Antidiureettisen hormonin hyprosäätely akromegaliaan ilmenee diabeteksen insipiduksen kehittymisen myötä.

Aivolisäkkeen tuumoreiden kasvaessa ja hermojen ja kudosten puristuksessa lisääntyy kallonsisäinen paine, valonarkuus, kaksoisvisio, kipu poskipuissa ja otsassa, huimaus, oksentelu, kuonon ja hajujen väheneminen, raajojen puutuminen. Akromegaliapotilailla riski kehittää kilpirauhasen kasvaimia, ruoansulatuskanavan elimiä, kohdusta kasvaa.

Acromegaly-komplikaatiot

Acromegaly-kurssin mukana seuraa komplikaatioiden kehittyminen lähes kaikista elimistä. Sydämen hypertrofia, myokardiodystrofia, valtimonopeus ja sydämen vajaatoiminta esiintyvät useimmiten potilailla, joilla on akromegalia. Yli kolmannes potilaista kehittää diabetes mellitusta, maksan dystrofiaa ja keuhkojen emfyseemaa.

Kasvutekijöiden hyperprotektio akromegaliaan johtaa erilaisten elinten kasvainten kehittämiseen, sekä hyvänlaatuisia että pahanlaatuisia. Akromegaliaan liittyy usein diffuusi tai nodulaarinen kitara, fibrocystinen mastopatia, lisämunuaisten adenomaattinen hyperplasia, polykystinen munasarja, kohdun fibroideja, suolen polyposi. Kehittyvä aivolisäkkeiden vajaus (panhypopituitarismi) aiheutuu tuumorin aivolisäkkeen puristamisesta ja tuhoamisesta.

Acromegaly-diagnoosi

Myöhemmissä vaiheissa (5-6 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta) akromegaliaa voidaan epäillä perustuen ruumiinosien ja muiden ulkoisten oireiden lisääntymiseen tarkastelun aikana. Tällaisissa tapauksissa potilas lähetetään endokrinologialle laboratoriodiagnoosin kuulemiseksi ja testaamiseksi.

Tärkeimmät laboratoriokriteerit akromegaliaan diagnoosiin ovat veritasojen määrittäminen:

  • somatotrooppinen hormoni aamulla ja glukoosinäytteen jälkeen;
  • IGF I - insuliinin kaltainen kasvutekijä.

Kasvuhormonin kasvava taso määräytyy lähes kaikissa akromegaliaalisissa potilailla. Oraalinen määritys glukoosikuormalla akromegaliaan sisältää GH: n alkuarvon määrittämisen ja glukoosin ottamisen jälkeen puolen tunnin, tunnin, 1,5 ja 2 tunnin kuluessa. Normaalisti glukoosin ottamisen jälkeen somatotrooppisen hormonin taso pienenee ja akromegaliaalisen aktiivisen vaiheen päinvastoin havaitaan sen lisääntyminen. Glukoositoleranssin suorittaminen on erityisen informatiivinen tapauksissa, joissa GH-taso tai sen normaalit arvot ovat kohtuullisesti kasvussa. Myös glukoosikuormitustestiä käytetään arvioimaan akromegaliahoidon tehokkuutta.

Kasvuhormoni vaikuttaa kehoon insuliinin kaltaisten kasvutekijöiden (IGF) avulla. IGF I: n plasmapitoisuus heijastaa GH: n vapautumista päivässä. IGF I: n lisääntyminen aikuisen veressä osoittaa suoraan akromegaliaa.

Silmälääketieteellinen tutkimus potilailla, joilla on akromegalia on merkitty kapeneman visuaalisen kentän, koska anatomisesti, visuaaliset reitit sijaitsevat aivoissa aivolisäkkeen vieressä. Kun kallon radiografia paljasti turkkilaisen satulan koon, jossa aivolisäke sijaitsee. Aivolisäkkeen kasvaimen visualisoimiseksi suoritetaan atk-diagnostiikka ja aivojen MRI. Lisäksi potilaita, joilla on akromegalia, tutkitaan erilaisten komplikaatioiden tunnistamiseksi: suolen polyposi, diabetes mellitus, multinodulaarinen kitara jne.

Akromegaliahoito

Akromegaliaan hoidon päätavoitteena on saada taudin remissio poistamalla somatotropiinin ylieritys ja normalisoimalla IGF: n pitoisuus. Nykyaikainen endokrinologia käyttää lääketieteellisiä, kirurgisia, säteily- ja yhdistelmämenetelmiä akromegalia hoidossa.

Somatotropiinin määrän normalisoimiseksi veressä määrätään somatostatiinianalogien (hypotalamus neurosecret) käyttö, joka estää kasvuhormonin (oktreotidin, lanreotidin) erittymisen. Kun akromegalia osoittaa sukupuolihormonien nimeämisen, dopamiiniagonistit (bromokriptiini, kabergoliini). Seuraavaksi suoritetaan yleensä yksi gamma- tai sädehoito aivolisäkkeen alueella.

Akromegaliaan kasvaimen kirurginen poistaminen kallon pohjasta sphenoidikudoksen läpi on tehokkain. Pienillä adenoomilla leikkauksen jälkeen 85% potilaista on normalisoi somatotropiinipitoisuuksia ja pysyvän taudin remission. Merkittävän koon kasvaimella parantumisen prosenttiosuus ensimmäisen operaation tuloksessa on 30%. Akromegaliaalisen kirurgisen hoidon kuolleisuus on 0,2-5%.

Akromegalia ennuste ja ehkäisy

Akromegaliahoidon puute johtaa aktiivisen ja työikäisen potilaan vammaisuuteen, lisää ennenaikaisen kuolleisuuden riskiä. Acromegaly vähentää elinajanodotetta: 90% potilaista ei elä 60 vuoteen. Kuolema tapahtuu yleensä sydän- ja verisuonitautien seurauksena. Akromegalyn kirurgisen hoidon tulokset ovat parempia pienillä adenoomilla. Suurten aivolisäkkeen kasvainten taajuus kasvaa jyrkästi.

Akromegaliaa estäen tulisi välttää päävammoja, puhdistaa krooniset nenänielun infektiot. Akromegaliaa ja kasvuhormonin tasojen normalisointia varhainen ilmaisu välttää komplikaatioita ja aiheuttaa taudin stabiilin remission.

Kaikki rauhasista
ja hormonaalinen järjestelmä

Acromegaly (akros - äärimmäinen, megaas - suuri) on aivolisäkkeen sairaus, jossa aineenvaihduntahäiriöt aiheuttavat suhteettoman kudoksen kasvua. Taudin syy 99 prosentissa tapauksista on aivolisäkkeen adenooma ja sen seurauksena kasvuhormonin liiallinen tuotanto (somatotropiini).

Tilastojen mukaan acromegaly tauti esiintyy 4-6 tapausta 100 000 väestöstä. Ill sukupuolesta riippumatta, usein 40-60-vuotiaana.

Hoitamaton gigantismi lapsilla voi johtaa akromegaliaan. Sen jälkeen, kun kasvualueet ovat suljettuina, eli epiphysealirurusten luutumista, korkeuden kasvu on mahdotonta. Luu- ja rustokudoksen kasvu, leveyden kasvu.

Nivelrusto, kapselit ja ligamentit sakeutuvat somatotropiinin vaikutuksesta, luukudos kasvaa. Eroosiasta muodostuu nivelrusto, joka johtaa erikoisen nivelrikon esiintymiseen.

Solujen lukumäärä elimissä kasvaa, ne ovat hypertrofoituja ja hyperplastisia. Suolen pituus kasvaa. On tapauksia maksan painosta potilaassa 7500 g, potilaan sydän - 1250 g

Katso videota nykyaikaisesta akromegaliadiagnostiikasta

Iho sakeutuu. Lisääntynyt tali- ja hikirauhaset. Hypertrofoituneissa lihaksissa degeneratiiviset muutokset ovat lisääntymässä. Luut sakeutuvat, osteofytit esiintyvät.

Huom. Ranskalainen tiedemies Pierre Marie kuvasi sairauden ensimmäistä kertaa vuonna 1886, ja hän katsoi kasvun kasvun aivolisäkkeen toiminnan menetyksenä.

Aromiagian etiologiaa ei tunneta. Ehdota sen esiintymistä infektioiden (enkefaliitti, aivokalvontulehdus, influenssa) jälkeen. Ehkä nämä ovat seurauksia vammoista (iskuja, mustelmia) tai hormonaalisia muutoksia. Ja geneettisellä tekijällä on epäilyttävä rooli.

Tyypit akromegalia

Raskauden aikana esiintyy toiminnallinen akromegalia. Ihmisillä - vaihdevuodet. Kun kasvaimia on joskus diagnosoitu pseudo-akromegalia. On poistettu muoto, kun oireet ovat vähäisiä.

Aivolisäkkeen etupuolella (punaisella korostettuna) erikoissoluilla somatotroposyytit tuottavat somatotropiinia

WHO luokittelee tämän taudin vakavuuden mukaan:

  • Lievä - normaali liikunta on hyvin siedetty ja vakava - rajoitettu.
  • Keskitaso - on mahdollisuus palvella itseäsi, mutta on mahdotonta työskennellä.
  • Heavy - rajoitettu itsepalvelu, vuoteet.

Akromegaalin kliininen luokittelu suoritetaan kehitystason, aktiivi- suuden (aktiivinen ja stabiili), anatomisten ja fysiologisten ominaisuuksien ja taudin vaihtumisvaiheen mukaan.

Aivolisäkkeessä on hypotalamuksen ja aivolisäkkeen välisiä häiriöitä, ja hypotalamuksessa se säilyy.

Kurssimuunnos voi olla joko hyvänlaatuinen tai pahanlaatuinen.

Mary Ann Webster, joka sairastui 32-vuotiaana. Olin kärsinyt päänsärkyä ja nivelkipuja, silmät silmät. Akromegaliasta huolimatta hänellä oli neljä lasta. Hoito ei saanut. Hän esiintyi lavalla Coney Islandissa (Lontoossa) rukoisimpana naisena.

Syyt ja sairaudet

Useimmissa tapauksissa taudin syy on somatotropinoma. Tämä on kasvuhormoni syntetisoiva kasvain aivolisäkkeessä.

Huom. Tämän taudin leviäminen voidaan siirtää geneettisesti. Tunnettu tapaus yhden tytön sairaudesta kaksosista. Toinen pysyi terveenä. Vähitellen heistä tuli yhä erilaisia.

Mies, 25-vuotias, paikallisen akromegalian oikean käden ei salli suorittaa jopa yksinkertaisia ​​toimia. Hoitoa ei tehty, sairaus etenee edelleen. Tämä ei olisi tapahtunut, jos hän olisi kääntynyt lääkäreille ajoissa. Nyt hänellä on toiminta, mutta vamma pysyy.

Muut syyt akromegaliaan:

  1. Hypotalamuksen patologia, jonka seurauksena somatoliberiini syntetisoidaan liikaa.
  2. Hormonien erityksen patologiat: TSH (tyrotropiini), LH (luteinisoiva), FSH (follikkelia stimuloiva), a-alayksikkö.
  3. IRF-1: n lisääntynyt tuotanto maksassa.
  4. Pään vammat
  5. Sieni-infektion infektio.
  6. Somatotrofien mutaatiot.

Acromegaly-oireet

Vain yksi jalka iskeytyy. Hypertrofoi kaikki kudokset - ja luusto, rusto ja iho. Näkyvä ihon taittuminen johtuen umpeen ihonalaisesta kudoksesta. Ominaispiirre on vain yhden osan kehon epäsymmetrinen laajeneminen.

Varhaisia ​​merkkejä on vaikea tunnistaa, koska ne voivat olla virheitä muiden patologioiden oireista:

  • heikentynyt suorituskyky, krooninen väsymys, lihasheikkous;
  • paroksismaaliset päänsäryt, pahoinvointi ja oksentelu;
  • seksuaalinen toimintahäiriö;
  • kuulon heikkeneminen ja haju;
  • usein häiritsevää kipua sydämessä;
  • lisääntynyt hikoilu;
  • selkärangan kaarevuus, rinnan lisääntyminen.

Kun potilas kääntyy avuksi, lääkäri näkee kasvojen tyypillisen karhennuksen sekä potilaan asentoa ja suurentuneita raajoja. Tämä tauti on yleensä merkitty hitaasti puhkeamisella ja oireiden tarttumisella. 7-10 vuoden kuluttua taudin ulkoisista oireista on jo hyvin ominaista:

  • äänihuulet epiglottisen hypertrofian, kielen ja äänikudosten paksuuntumisen vuoksi;
  • muutos okkluusiossa johtuen alemman leuan (prognatismi);
  • lisääntyvät kengän koot useammalla koolla;
  • ihon hyperpigmentaatio ja paksuuntuminen (menee paksuihin kerroksiin);
  • lihaskipujen hypertrofia.

Käsitellyt tutkimukset avaavat seuraavat muutokset kehossa:

  • valtimonopeus;
  • EKG: n sydänlihaksen merkkejä;
  • suuret keskinäiset tilat;
  • lisääntynyt prolaktiini;
  • diabeteksen oireet;
  • kilpirauhan hyperplasia.

90%: lla ihmisistä, joilla on akromegalia, on yöunen uniapnea johtuen umpeutuneesta pehmytkudoksesta ja lisääntyneestä kielen ja epiglottin.

Liity mukaan:

  • splanketomegalia, jossa elinten vajaatoiminta jatkuu tasaisesti;
  • kallonsisäinen hypertensio, joka johtuu turkkilaisen satulan tuhoamisesta;
  • nivelkipu, niveltulehdus;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • kyphoscoliosis, keuhkoputkentulehdus;
  • uniapnea;
  • sormien vähentynyt herkkyys johtuen keskivartalon hermon puristumisesta umpeenkasvilla ympäröivillä kudoksilla.

diagnostiikka

Lääkärin palpataation aikana havaitaan laajentuneita sisäelimiä. Lopullisen diagnoosin tekemiseksi tehdään seuraavat testit ja tutkimukset:

  • somatotropiinin määritys;
  • testi glukoosilla;
  • IGF-1: n määritys;
  • verta ionogrammi;
  • Krooninen magneettikuva ja röntgenkuva;
  • oftalmoskopia, ympärysmitta.

Se on tärkeää! Veren hormonin taso vaihtelee koko päivän. Suurin veren vapautuminen tapahtuu varhain aamulla. Kasvuhormonien tuotantoon vaikuttaa voimakkaasti stressi, tupakointi ja alkoholi. Siksi on suositeltavaa tehdä tämä analyysi toistuvasti.

Glukoosinäytteestä luotettavasti vahvistetaan diagnoosi. Potilas glukoosiliuoksen ottamisen jälkeen antaa somatotropiinille 4-kertaisen analyysin. Tavallisesti glukoosipitoisuus kasvaa ja laskee akromegaliaalisesti.

IGF-1: n lisääntynyt määrä on vain lapsilla.

Epäorgaanisen fosforin (yli 4-6 mg: n%) merkitsevä lisääntyminen merkitsee voimakkaita aineenvaihduntaprosesseja ja kasvuhormonin liiallista tuotantoa. Tehostetun proteiinin muodostumiselle on ominaista korkea typpipitoisuus.

Akromegaliaan kuuluvista ihmisistä on kuuluisia urheilijoita. Kuvassa on Maurice Tiye. Sairaana 17-vuotiaana, myöhemmin toiminut ammattilaiskasvattajana.

Kallon roentgen kuvaa laajennettua turkkilaista satulaa, päänsärkyä kallon holvin luista ja niiden ulkonevat ulkonemat, alemman leuan luonteenomainen muodonmuutos.

Aivojen magneettikuva näyttää aivolisäkkeen adenooman sijainnin. Perimetria näyttää visuaalisten kenttien leveyden kaventumisen.

Akromegaliahoito

Hoidettaessa hoitoa ne yrittävät valita tällaisen lääkkeen hoidon, jotta normalisoitavat IGF-1-parametrit ja somatotropiinin taso veressä. Mutta vain yksi lääkeaineiden korjaus aiheuttaa remission vain 30-50% potilaista. Loput käyttävät kirurgisia menetelmiä ja säteilyä.

Bromokriptiiniä käytetään hoidossa, lisäksi määrätään kabergoliinista. Nämä lääkkeet vähentävät hormonien määrää veressä. Somatostatiinin (hypotalamus-hormonin), oktreotidin synteettistä analogia käytetään aivolisäkkeen korjaamiseen. Sen avulla somatotropiinin taso pienenee nopeasti (50-7 0% potilaista) ja aivolisäkkeen adenooma vähenee.

Somatotropiinin pitoisuuden alentamiseksi veressä on määrätty tämä lääke, joka on ergotalkaloidin puolisynteettinen johdannainen. Se on estävä vaikutus eturaajojen aivolisäkkeen hormonien erittymiseen.

Valittaessa kirurgista hoitomenetelmää ohjaavat seuraavat indikaattorit:

  • somatotropiinin veritasot;
  • koko pituus ja kasvuvauhti aivolisäkkeen adenomassa;
  • rahaston kunto;
  • potilaan ikä;
  • samanaikaisten patologioiden esiintyminen.

Mikroadenomoissa useimmissa tapauksissa somatotropiinin taso palaa normaaliksi välittömästi kirurgisen leikkauksen jälkeen (85%), joka tehdään transnasaalimenetelmällä (nenän kautta).

Makroadenoomissa kasvaimen poisto tapahtuu sphenoidilasin kautta. Useita toimintoja tarvitaan usein.

Sädehoitoa käytetään vaihtoehtona leikkaukselle ja lisäksi sarja makroadenomojen poistamista. Radioaktiivinen kulta implantoidaan adenomaan.

Nykyaikainen menetelmä kasvainten hoitoon - protonisäteilytys.

Nykyaikaiset menetelmät kasvaimen poistoon verrattuna leikkaukseen ovat ei-invasiivisia, veretön, tarkempi ja vähemmän traumaattinen. Vaikutus on vain sairaalle kudokselle.

Vaikka tämän taudin ehkäisemistä ei ole, terveellinen elämäntapa ei häiritse ketään. Voidaan varmasti sanoa, että tarkkaavainen asenne lapsen terveyteen syntymästä puberttin loppuun asti antaa mahdollisuuden paljastaa gigantismin ajoissa. Tämä on saman sairauden ilmenemismuoto, vain lapsuudessa.

On erittäin tärkeää estää aivojen infektiot ja pään vammat. Ehkäisevä kliininen tutkimus voi paljastaa monia sairauksia jo alussa. Ja sitten, vaikka sinulla on akromegalia, voit onnistuneesti taistella sitä vastaan.

Aivolisäkkeen adenooma akromegalia

Aivolisäkkeen kasvain epiteelin kasvaimet on jaettu etu- lisäke lohko (adenohypophysis) - aivolisäkeadenooma ja syöpä - ja posteriorinen nokka kasvaimen ja suppilon (neurohypophysis), jossa on gliooma ja rakeinen kasvain suppilo (choristoma, infundibuloma). 95% aivolisäkkeen kasvaimista ovat hyvänlaatuisia ja suhteellisen hitaasti kasvavia rakenteita. Volumetrinen obrazovaniyahiazmalno-Sellar alue läheisesti vuorovaikutuksessa tärkeä aivojen rakenteita (katso. Kuva) tkaimi sekä sisäisten kaulavaltimoiden ja aivohermoihin (III, IV, V), joka ulottuu syvä sinus, optinen chiasm (chiasma), hypotalamus, III kammion ja et ai.

Hypertensioon on useita tyyppisiä luokituksia. Yksi niistä liittyy kasvainten hormonaaliseen aktiivisuuteen, jota on käytetty aktiivisesti 1900-luvun alkupuolelta lähtien. Tämän luokituksen mukaan adenoomat jaetaan hormonaalisesti inaktiivisiin (40%) ja hormonaalisesti inaktiivisiin (60%). Jälkimmäisille on tunnusomaista erilaisten aivolisäkehormonien hyperproduction. Niistä on somatotropinomia, jotka muodostavat 20% - 25% aivolisäkkeen adenoomien kokonaismäärästä ja aiheuttavat akromegaliaa, prolaktiinimatoja - 40%, kortikotropiineja - 7%, aiheuttaen Cushingin taudin ja tyrotropiomien - 3%. Aivolisäkkeen hormonihoitoiset adenoomat, jotka aiheuttavat hormonien hypertuotantoa, johtavat erilaisten, usein vakavien endokriinisen aineenvaihdunnan häiriöiden kehittymiseen.

Kasvun luonteen mukaan (tuumorin suhde turkkilaiseen satulaan, jossa normaali aivolisäke sijaitsee ja ympäröivät rakenteet), aivolisäkkeen adenomat jaetaan:

  1. Endosellari (Turkin satulan sisällä).
  2. Endosuprasellar (nousee Turkin satulan ulkopuolelle).
  3. Endoinfrasselyarnye (tuumori menee turkkilaisesta satulasta).
  4. Endolateral (tuumori tuhoaa turkkilaisen satulan sivuseinän ja kasvaa kavernon sinus).
  5. Aivolisäkkeen adenomaalisen kasvun suunta on hyvin usein erilainen - ylöspäin, sivusuunnassa, alas jne., Ja sitten kasvainta kutsutaan endo-supra-infra-laterosellariksi.

Kasvaimen koko jaetaan mikroadenomoihin (halkaisijaltaan enintään 1 cm) ja makroadenomoista (yli 1 cm).

Aivolisäkkeen adenoomien kliininen kuva on polymorfinen ja sitä edustavat erilaiset oireyhtymät. Vaiheessa Mikroadenoomat endosellyarnyh tai pieniä kasvaimia diagnosoidaan usein kasvaimen merkittävässä hormonitoimintaa oireita (Cushingin tauti, akromegalia, kuukautisia-laktorei oireyhtymä naisten, impotenssi ja gynekomastia miehillä liikatoimintaa).

Aivolisäkkeen hormonit ja niiden toiminta.

Kasvuhormoni (kasvuhormoni, kasvuhormoni)

Kilpirauhasen stimuloiva hormoni (TSH)

Prolaktiini (PRL)

Follikkelia stimuloiva hormoni (FSH)

Luteinisoiva hormoni (LH)

Itsenko - Cushing-tauti (BIC). Tämä tauti liittyy ACTH: n (adrenokortikotrooppisen hormonin) aivolisäkkeen adenomaalisen hyperplanoitumiseen (ei voida sulkea pois sitä, että vain vastaavien adenohypophysis-solujen hyperplasia voi esiintyä). Kun NIR-mikroadenomoja havaitaan 95 prosentissa tapauksista. Kasvaimet, joita ei ole käytetty tässä vaiheessa, ovat yleensä invasiivisia kasvua vahingoittamalla kallon pohjan luuston rakenteita. Tauti on huomattavasti yleisempi 20-40-vuotiailla naisilla. Klinikka perustuu hyperkortisolismiin liittyviin oireisiin: dysplastinen liikalihavuus, trofiset ihon muutokset, valtimonopeus, steroidikardiopatia, systeeminen osteoporoosi, oireinen diabetes, sekundäärinen immuunipuutos, muutokset psyko-emotionaalisessa pinnassa.
Taudin vakavuus ja ennuste johtuvat suurelta osin sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioitumisesta - endokriinisen aineenvaihdunnan synnynnäisen myokardiopatian pahenevat pysyvät ja huonosti korjatut verenpaineen nousut ja johtavat kroonisen verenkiertohäiriön kehittymiseen.

Acromegaly on sairaus, joka johtuu somatotrooppisen hormonin (GH) ylituotannosta. Useimmissa tapauksissa aivolisäkkeen adenoomat aiheuttavat GH: n hypertuotantoa. Akromegaliapotilaiden kuolleisuus on 10 kertaa suurempi kuin väestössä, mikä johtuu pääasiassa sydän- ja verisuonisairauksista.
1 miljoonaa ihmistä on 50-70 akromegaliapausta, ja potilaat ovat yleensä työikäisiä (20-40 vuotta). Akromegalian ja sukupuolen esiintymistiheyden välillä ei ole selkeää korrelaatiota, vaikka monet lääkärit osoittavat, että naisilla on suurempi alttius tälle taudille.
Tärkein ilmenemismuoto akromegaliaan on raajojen laajentuminen, muutos kasvoharvassa; kun sairaus alkaa lapsuudessa, kun epifyysit eivät vielä ole, se voi ilmetä gigantisminakin. Pehmeiden kudosten tyypillinen paksuus, ihon rasvaisuus, seborrhea. Usein potilaat ovat huolissaan päänsärkystä, joka saattaa olla sietämätön.
Ensimmäisten oireiden ilmaantumisen aika tarkan diagnoosin määrittämiseen vaihtelee 5 - 15 vuoden välein ja riippuu merkittävästi väestön kulttuurista.
Akromegalia hoidetaan monimutkaisella tehtävällä, jonka tehokas ratkaisu riippuu diagnoosin ajankohdasta ja tarkkuudesta, taudin kulun nopeudesta ja vakavuudesta sekä samanaikaisten sairauksien esiintymisestä. Tärkein hoito on eliminoida taudin kliiniset oireet, jotka liittyvät lisääntyneeseen hormonituotantoon, vakaan normalisoinnin ja aivolisäkkeen hormonien rytmin erityksen palautumiseen. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että kun kasvuhormonin basaalitaso laskee turvallisiin arvoihin (RUSSIAN TIETEEN KIRKKAUDEN KESKUSKESKUKSEN, RAMS © 2005 - 2014

Aivolisäkkeen adenooma akromegalia

Acromegaly on sairaus, johon liittyy liiallinen lisääntyminen kehon käsien, jalkojen ja kaikkien "ääripäiden" koosta, kasvunormonin lisääntyneen erittymisen tai somatotrooppisen hormonin (GH), anteriorisen aivolisäkkeen, erittymisen vaikutuksesta.

oireet

Akromegaliaan tyypillisesti liittyy asteittainen puhkeaminen oireiden hidas lisääntymisen ja ulkonäön muutoksen kanssa. Acromegaly-diagnoosi on keskimäärin noin 7 vuotta taudin alkamisen jälkeen. Tärkeimmät oireet ovat:

  • Ulkonäkömuutokset ovat hyvin tyypillisiä, ja valtaosassa tapauksista ne ovat niitä, jotka tekevät acromegaly-epäiltyä. Luonteenomainen karhea kasvojen piirteitä, jotka liittyvät ylisuuren kaaren, poskipuiden ja alavanteen lisääntymiseen. Kasvojen pehmeiden kudosten merkitty hypertrofia: nenä, huulet, korvat. Alaraajojen lisääntyminen johtaa punkkien muutokseen, koska hampaiden väliset tilat poikkeavat toisistaan. Kieli on suurennettu (makroglossia), hampaat ovat usein näkyvissä. Ulkonäkö muuttuu melko hitaasti, joten potilas itse ei huomaa häntä. Lisäksi käsien ja jalkojen koko kasvaa (potilaat osoittavat usein kengän koon kasvua, joskus merkittäviä). Kun gigantismi, toisin kuin akromegalia, kasvaa lineaarisella kasvulla.

Lievien rustokudosten voimakas hypertrofia aiheuttaa nivelreumaa. Hikirauosten määrän lisääntyminen ja toiminnallisen aktiivisuuden lisääntyminen johtaa huomattavaan hikoiluun (tutkimuksessa voi joskus nähdä hikivirtaukset virtaavan potilaan kehoon). Limakalvojen aktivoituminen ja hypertrofia, ihon paksuuntuminen johtavat sen ominaispiirteeseen (tiheä, paksuuntunut, syvällä taittuu, päänahassa voimakkaampi).

  • Splanktomegalia ja sen jälkeen kehittyminen elinten vaurioitumiseen. Kasvuhormonin lihaksiin ja sisäelimiin alkuvaiheissa taudin lieviä, ja joskus, erityisesti urheilijoille ja fyysisen työn yksilöt pitävät positiivisesti myös parantamaan suorituskykyä ja liikunnan, mutta sairauden edetessä lihassyiden degeneroitunut, mikä aiheuttaa lisääntynyttä heikkoutta, progressiivinen väheneminen tehokkuuden. Kompensoimaton pitkäaikainen ylituotanto kasvuhormonin johtaa kehitystä samankeskisten liikakasvun sydänlihaksen, joka korvataan hypertrofinen sydänlihaksen dystrofia ja kehittyneet tautitapauksia tulee laajentuneet, mikä progressiivinen sydämen vajaatoiminta, joka on kuolinsyy potilaista. Arteriaalinen hypertensio havaitaan 30%: lla potilaista, joilla on akromegalia.
  • Päänsärkyä, joka liittyy Turkin satulan, sen kalvon ja kallonsisäisen hypertension tuhoamiseen.
  • Uniapnea-oireyhtymä kehittyy 90 prosentilla potilaista, joilla on akromegalia. Tämä johtuu ylemmän hengitysteiden pehmytkudosten lisääntymisestä ja hengityselinten vahingoittumisesta.
  • Aivolisäkehäiriö liittyy tuumorin aivolisäkkeen tuhoamiseen ja puristamiseen. Sukutapahtumia (kuukautiskierron häiriöt, erektiohäiriöt) ja heikentynyt gonadotropiinituotanto ovat usein sidoksissa hyperprolactinemiaan, joka puolestaan ​​voi liittyä samanaikaisesti prolaktiinin hyperproprion tai aivolisäkkeen kouristuksen puristamiseen.
  • Chiasmatic-oireyhtymä.
  • Oireinen diabetes mellitus (jopa 50% potilaista).
  • Erilaisen paikallistumisen hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset kasvaimet, jotka johtuvat kasvutekijöiden kroonisesta ylituotannosta (IGF-1 jne.). Acromegaly paljastaa usein nodulaarisen tai hajakuormituksen, lisämunuaisten adenomaalisen hyperplasian, fibrocystic mastopatian, kohdun myoman, polykystisen munasarjan, suolen polyposi. Suoliston polyyppejä esiintyy 20-50 prosentissa tapauksista, suolen adenokarsinoomaa - 7% kaikista akromegaliaalisista tapauksista.
  • Tässä artikkelissa opit selvittämään kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet.

    Gynecomastia leikkauksen jälkeen täällä

    syistä

    Somatotrooppisen hormonin eritys (somatotropiini, kasvuhormoni) suoritetaan aivolisäkkeellä. Lapsuudessa somatotrooppinen hormoni kontrolloi tuki- ja liikuntaelinten muodostumista ja lineaarista kasvua, kun taas aikuisilla se ohjaa hiilihydraatti-, rasva- ja vesisuola-aineenvaihduntaa. Kasvohormonin eritystä säätelevät hypotalamus, joka tuottaa erityisiä neuroseksejä: somatoliberiini (stimuloi GH-tuotantoa) ja somatostatiinia (estää GH-tuotantoa).

    Normaalisti somatotropiinin pitoisuus veressä vaihtelee päivän aikana ja saavuttaa maksimi aamuyöllä. Akromegaliapotilailla GH: n pitoisuus veressä ei ole vain lisääntynyt, vaan myös sen erityksen normaalin rytmin häiriö. Eri syistä eturaajojen aivolisäkkeen solut eivät altistu hypotalamuksen säätelyvaikutukselle ja alkavat aktiivisesti lisääntyä. Aivolisäkkeiden solujen lisääntyminen johtaa hyvänlaatuisen rauhasen tuumoriin - aivolisäkkeen adenomaon, joka tuottaa voimakkaasti somatotropiinia. Adenoman koko voi saavuttaa useita senttimetrejä ja ylittää itse rauhasen kokoa, puristaa ja tuhota normaalit aivolisäkkeen solut.

    45%: lla potilaista, joilla on akromegalia, vain somatotropiinia tuotetaan aivolisäkkeen kasvaimissa, 30% he tuottavat lisäksi prolaktiinia ja loput 25%, lisäksi he salpaavat luteinisoivat, follikkelia stimuloivat, kilpirauhasen stimuloivat hormonit, A-alayksiköt.

    99% aivolisäkkeen adenoma on syy akromegaliaan. Aivolisäkkeen adenoman kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat kranio-kammiovamma, hypotalamuskuorot, krooninen sinusitulehdus (sinuiitti).

    Tietyllä roolilla akromegalia kehitettäessä annetaan perinnöllisyys, koska tauti näkyy useammin sukulaisilta.

    Lapsuudessa ja murrosvaiheessa jatkuvan kasvun taustalla GH: n krooninen hypersekretio aiheuttaa gigantismin, jota luonne, elimet ja pehmytkudokset ovat liiallinen mutta suhteellisen verrannollinen. Luurangon fysiologisen kasvun ja luutumisen lopettamisen myötä acromegaly-tyyppiset loukkaukset kehittävät - suhteettoman paksuuntumisen luita, sisäelinten lisääntymistä ja tyypillisiä metabolisia häiriöitä. Acromegaly aiheuttaa sisäelinten parenchyma ja stromaa hypertrofiaa: sydän, keuhkot, haima, maksa, perna, suolet. Sidekudoksen leviäminen johtaa näiden elinten skleroottisiin muutoksiin, lisää riskiä kehittää hyvänlaatuisia ja pahanlaatuisia kasvaimia, mukaan lukien hormonitoimintaa.

    hoito

    Akromegalia hoidon päätavoitteena on kasvuhormonin tuotannon normalisointi. Tätä varten potilas on aivolisäkkeen adenooman kirurginen poisto. Pienikokoisten tuumoreiden laukaisema akromegaliarihoito, 85%: ssa tapauksista, johtaa hormonien normaaliin erittymiseen ja vakaaseen remissioon. Suurikokoisen aivolisäkkeen kasvaimen aiheuttaman akromegaalihoidon hoito on tehokasta vain kolmanneksessa.

    Acromegalian konservatiivisessa hoidossa käytetään somatotropiiniantagonisteja - hormonit somatostatiinin keinotekoisia analogeja: lanreotidi ja oktreotidi. Koska niiden säännöllinen käyttö on 50% potilaista, on mahdollista normalisoida hormonipitoisuus sekä aiheuttaa aivolisäkkeen kasvaimen pienenemisen.

    On myös mahdollista vähentää kasvuhormonin synteesiä ottamalla somatotrofisia reseptorisalpaajia, esimerkiksi Pegvisomantomia. Tämä menetelmä akromegalian hoitamiseksi vaatii vielä lisätutkimusta.

    Akromegalia sädehoitoa pidetään tehottomana itsenäisenä hoitomenetelmänä ja sitä voidaan käyttää vain kattavien taudintorjuntatoimenpiteiden osana.

    diagnostiikka

    Akromegaliaa diagnosoidaan endokrinologin toimesta.

    Laboratoriotestit akromegaliaan:

    • Vähentynyt glukoositoleranssi, voimakas diabetes mellitus havaittiin 10%: lla potilaista
    • Lisääntynyt fosforitaso veressä
    • Lisääntynyt kalsiumin erittyminen virtsaan
    • Yhteisen nestetarkastuksen yhteydessä ei ole merkkejä tulehduksesta
    • Seerumin kosinofosfokinaasia ei muuteta.
    • Kallon röntgen
    • Röntgensäde
    • Spine radiografia
    • Laskennallinen ja magneettinen resonanssikuvaus
    • rheotachygraphy
    • Oftalmologinen tutkimus

    Oireet määrittävät acromegaly-diagnoosin. Somatotrooppisen hormonin ja / tai somatomediini C: n sisällön muutokset veressä vahvistavat diagnoosin. Kasvuhormonin sisältö määritetään aamulla.

    Tason, joka on yli 10 ng / ml, väittää akromegaliaa suosivan. Terveillä ihmisillä 1-2 tuntia 100 g glukoosin ottamisen jälkeen somatotrooppisen hormonin pitoisuus pienenee alle 5 ng / ml.

    Lapset

    Lasten akromegalia on sairaus, jossa kemikaalin liiallinen vapautuminen aivolisäkkeestä aivoissa johtaa kasvun kasvuun luissa ja pehmytkudoksissa sekä lukuisissa muissa kehon häiriöissä. Aivolisäkkeen vapauttamia kemikaaleja kutsutaan kasvuhormoniksi. Kehon kyky käyttää ravinteita, kuten rasvoja ja sokereita, muuttaa myös sen laatuominaisuuksia.

    Lapsilla luulevyjen kasvu ei sulkeudu, kemialliset muutokset akromegaliaan johtavat pitkien luiden muodostumiseen. Tätä akromegalia-varianttia kutsutaan gigantiseksi, jossa ylimääräinen luukasvu aiheuttaa epätavallisen korkeuden. Kun epämuodostuma kehittyy luun kasvun pysähtymisen jälkeen, eli aikuisilla, häiriötä kutsutaan akromegaliaksi.

    Lasten akromegalia on suhteellisen harvinaista sairaus, joka esiintyy noin 50 yksilöllä jokaista miljoonasta ihmisestä. Gigantismi on vielä harvinaisempaa, vain noin 100 tarkkaa diagnoosia vuoden 2012 alusta saakka. Gigantismin alku yleensä kuuluu puberteille, vaikka joissakin tapauksissa tauti voi kehittyä vauvoilla ja pikkulapsilla.

    Syyt acromegaly ja gigantismi

    Aivolisäke on pieni aivoreitin, joka sijaitsee aivojen pohjassa ja tuottaa tiettyjä hormoneja, jotka ovat tärkeitä muiden elinten tai kehon järjestelmien toiminnalle. Aivojen hormonit levitä koko kehoon ja ovat mukana useissa prosesseissa, mukaan lukien kasvun ja lisääntymistoimintojen säätely. Lasten akromegaliaalisuuden syyt ovat kasvuhormonin ylituotanto.

    Normaaleissa olosuhteissa aivolisäke vastaanottaa tulosignaalin toisesta aivorakenteesta, hypotalamuksesta, joka sijaitsee aivojen pohjalla. Tämä hypotalamuksen signaali säätelee aivolisäkkeen tuottamaa hormonia. Esimerkiksi hypotalamus tuottaa ainetta, joka ohjaa aivolisäkkeen kasvuhormonin tuotannon reaktion käynnistämiseksi. Hypotalamuksen signaalin pitäisi lopettaa myös tämä prosessi tarvittaessa.

    Aivolisäkkeen ansiosta aivolisäke aistiharhalla edelleen vapauttaa kasvuhormonit ja jättää signaalit hypotalamuksesta. Insuliinin kaltaisen kasvutekijän tuotanto, joka on vastuussa kehon osien kehityksestä, käynnistetään maksaan tällä hetkellä. Kun aivolisäke kieltäytyy lopettamasta kasvuhormonin vapautumista, insuliinin kaltaisen tekijän taso myös huipentuu ja tulee patologiseksi. Luiden, pehmytkudosten ja elinten elimistössä alkaa kasvaa ja keho muuttaa kykyään jalostaa ja käyttää ravinteita, kuten sokeria ja rasvoja.

    Gigantismin yleisin syy lapsilla ja akromegalia on hyvänlaatuisen tai pahanlaatuisen kasvaimen läsnäollessa aivolisäkkeessä, jota kutsutaan aivolisäkkeen adenomaksi. Aivolisäkkeen adenooman tapauksessa kasvain itsessään on kasvuhormonin lisääntyneen vapautumisen lähde veressä. Koska nämä kasvaimet yleensä kasvavat nopeasti, ne voivat painostaa lähellä olevia aivojen rakenteita aiheuttaen päänsärkyä ja näköhäiriöitä. Kun adenoma kasvaa, se voi vahingoittaa aivolisäkkeen muita kudoksia ja häiritä muiden hormonien tuotantoa. Nämä ilmiöt voivat olla vastuussa kuukautiskierron muutoksista ja rintamaidon epänormaalista tuotannosta naisilla tai johtavat lisääntymiselinten kehittymiseen. Harvinaisissa tapauksissa akromegalia voi johtua kasvuhormonin epätyypillisestä tuotantopaikasta, joka johtaa sen määrän patologiseen lisääntymiseen. Joissakin haimassa, keuhkoissa, lisämunuaisissa, kilpirauhasessa ja suolistossa olevat tuumorit voivat johtaa tämän aineen ylituotantoon.

    Signs of Acromegaly lapsilla

    Ensimmäiset merkit akromegaliaan lasten vanhemmista voivat todistaa jonkin aikaa taudin puhkeamisen jälkeen. Akromegaliaan, kädet ja jalat alkavat kasvaa, muuttuvat paksuiksi ja löysiksi. Myös leuan, nenä- ja otsa-rivi kasvaa ja kasvojen piirteet karkeiksi. Kieli kasvaa, ja koska leuat kasvavat kooltaan, hampaat tulevat harvinaisemmiksi. Koska kurkun ja sinusien rakenteissa esiintyy turvotusta, ääni muuttuu syvemmälle ja alhaisemmaksi ja voimakas kuorsaus voi kehittyä potilailla. Gigantismin lapsilla ja nuorilla kärsivät tyypillisestä luiden laajentamisesta ja laajenemisesta, pääasiassa raajoissa.

    Aivolisäkkeen adenoma: syyt, merkit, poistaminen, kuin vaarallinen

    Aivolisäkkeen adenoomaa pidetään tämän elimen yleisimpänä hyvänlaatuisena tuumorina, ja kaikkien aivokasvainten joukossa on eri lähteiden mukaan jopa 20% tapauksista. Tällainen suuri prosenttiosuus patologian esiintyvyydestä johtuu usein toistuvaan oireettomaan kulkuun, kun adenooman havaitseminen tulee satunnaiseksi löydökseksi.

    Adenoma on hyvänlaatuinen ja hitaasti kasvava kasvain, mutta sen kyky syntetisoida hormoneja, puristaa ympäröivä rakenteet ja aiheuttaa vakavia neurologisia häiriöitä tekee sairaudesta joskus hengenvaarallisen potilaille. Pienetkin vaihtelut hormonipitoisuudessa voivat aiheuttaa erilaisia ​​metabolisia häiriöitä, joilla on voimakkaita oireita.

    Aivolisäke on pienen rauhasen alue, joka sijaitsee kallon pohjan spinoidisen luun turkkilaisen satulan alueella. Anteriorohkoa kutsutaan adenohypophysisiksi, jonka solut tuottavat erilaisia ​​hormoneja: prolaktiini, somatotropiini, fyla-stimuloiva ja luteinisoiva hormoni, joka säätelee munasarjojen aktiivisuutta naisilla, ja adrenokortikotrooppinen hormoni, joka kontrolloi lisämunuauhoja. Yhden tai toisen hormonin tuoton lisääntyminen tapahtuu, kun adenooma muodostuu - hyvänlaatuinen kasvain tietyistä adenohypöfyysin soluista.

    Kun tuumorin tuottavan hormonin määrä kasvaa, muiden taso laskee, koska kasvain puristuu loput rauhassa.

    Erotusaktiviteetista riippuen adenoomat ovat hormoneja tuottavia ja inaktiivisia. Jos ensimmäinen ryhmä aiheuttaa koko hormonihoidon ominaispiirteen, joka on tyypillistä tietylle hormonille pitoisuutensa kasvulla, toinen ryhmä (inaktiiviset adenomaatit) on pitkäaikainen oireyhtymä ja niiden ilmenemismuodot ovat mahdollisia ainoastaan ​​adenomin merkittävissä kooissa. Ne koostuvat oireista aivojen rakenteiden kompressoitumisesta ja hypopituitarismista, mikä johtuu siitä, että aivolisäkkeen jäljellä olevat osat vähenevät kasvaimen painosta ja hormonituotannon vähenemistä.

    aivolisäkkeen rakenne ja sen tuottavat hormonit, jotka määrittävät kasvaimen luonteen

    Hormoneja tuottavien adenoomien joukossa lähes puolet tapauksista esiintyy prolaktiinina, somatotrooppisten adenomojen osuus on jopa 25% kasvaimista ja muut kasvaimet ovat harvinaisia.

    Aivolisäkkeen adenomaa kärsivät ovat useimmiten 30-50-vuotiaita. Sekä naiset että miehet ovat yhtä alttiita. Kaikissa kliinisesti merkittävissä adenoomissa potilas tarvitsee endokrinologian apua ja jos havaitaan oireettoman virtaavan neoplasioita, dynaaminen tarkkailu on välttämätöntä.

    Aivolisäkkeen adenomojen tyypit

    Kasvaimen sijainnin ja toiminnon ominaisuudet ovat sen eri lajikkeiden jakautuminen.

    Riippuen vieroitustoiminnasta ovat seuraavat:

    1. Hormoneja tuottavat adenoomat:
      1. prolaktinooma;
      2. kasvuhormoni;
      3. tireotropinoma;
      4. kortikotropinomy;
      5. gonadotrooppinen kasvain;
    2. Inaktiiviset adenoomat, jotka eivät vapauta hormoneja verestä.

    Kasvaimen koko jaetaan seuraavasti:

    • Mikroadenomat - jopa 10 mm.
    • Makroadenomat (yli 10 mm).
    • Giant adenoomat, joiden läpimitta on 40-50 mm tai enemmän.

    Suurta merkitystä on kasvaimen sijainnin suhteessa Turkin satulaan:

    1. Endosellari - kasvain sijaitsee pääluun turkkilaisen satulan sisällä.
    2. Suprasellar - adenoma kasvaa.
    3. Infrasellari (alas).
    4. Taaksepäin (takana).

    Jos kasvain erittää hormoneja, mutta oikea diagnoosi ei ole mistä tahansa syystä perusteltu, taudin seuraava vaihe on näkövamma ja neurologiset häiriöt, ja adenooman kasvun suunta määrittelee paitsi oireiden luonteen myös hoitomenetelmän valinnan.

    Aivolisäkkeen adenoman syyt

    Aivolisäkkeen adenomien esiintymisen syitä tutkitaan edelleen, ja provosoivat tekijät ovat:

    • Vähentää ääreishermojen toimintaa, jonka seurauksena aivolisäkkeen työ kasvaa, sen hyperplasia kehittyy ja muodostuu adenoma;
    • Traumaattinen aivovaurio;
    • Aivojen infektiotulehdukset (enkefaliitti, aivokalvontulehdus, tuberkuloosi);
    • Haittavaikutusten vaikutus raskauden aikana;
    • Suun kautta otettavien ehkäisyvälineiden pitkäaikainen käyttö.

    Aivolisäkkeen adenooman ja perinnöllisen alttiuden suhdetta ei ole osoitettu, mutta tuumori tunnistetaan useammin yksilöissä, joilla on muita perinnöllisiä endokriinisen patologian muotoja.

    Aivolisäkkeen adenooman esiintyminen ja diagnoosi

    Aivolisäkkeen adenoman oireet ovat moninaiset ja liittyvät hormonien luonteeseen erittämällä kasvaimia sekä ympäröivien rakenteiden ja hermojen puristamalla.

    Adenohypöfyysin kasvaimen klinikalla erotetaan oftalminen-neurologinen, endokriinisen vaihtovälin oireyhtymä ja monimutkainen neoplasian röntgensäteilykompleksi.

    Silmä-neurologinen oireyhtymä johtuu kasvaimen tilavuuden kasvusta, joka puristaa ympäröivän kudoksen ja rakenteen, minkä seurauksena:

    1. päänsärky;
    2. Visuaaliset häiriöt - kaksoisvisio, vähentynyt näöntarkkuus, täydelliseen menetykseen saakka.

    Päänsärky on usein tylsää, lokalisoitu etu- tai ajalliset alueet, kipulääkkeet harvoin tuovat helpotusta. Kipu voimakkaalla lisääntymisellä voi johtua verenvuodosta kudoksen kudokseen tai kasvun kiihtymiseen.

    Visuaaliset häiriöt ovat ominaisia ​​suurista kasvaimista, jotka puristavat optisia hermoja ja niiden ristit. Kun saavutetaan optisen hermoston 1-2 cm: n atrofian muodostuminen sokeuteen saakka, on mahdollista.

    Endokriinisen vaihdon oireyhtymä liittyy aivolisäkkeen hormoneja tuottavan funktion lisääntymiseen tai päinvastoin, ja koska tällä elimellä on stimuloiva vaikutus muihin ääreishermoihin, oireet liittyvät tavallisesti niiden aktiivisuuden lisääntymiseen.

    prolaktinoma

    Prolactinoma on yleisin aivolisäkkeen adenooma, jossa naisille on ominaista:

    • Kuukautiskierron hajoaminen amenorreaan (kuukautisten puuttuminen);
    • Galaktorrhea (maitorauhasen spontaani purkautuminen maitorauhasista);
    • hedelmättömyys;
    • Painonnousu;
    • seborrea;
    • Urospuolisten hiusten kasvua;
    • Vähentynyt libido ja seksuaalinen aktiivisuus.

    Prolactinom-hoidossa miehillä ilmaantuu pääsääntöisesti silmä-neurologinen oireyhtymä, johon lisätään impotenssi, galaktorea ja nisäkäslihasten lisääntyminen. Koska nämä oireet kehittyvät melko hitaasti ja seksuaalitoiminnan muutokset ovat vallitsevia, tällaista aivolisäkkeen kasvainta miehillä ei aina epäillä, joten se havaitaan usein melko suurilla koirilla, kun taas naisilla kirkas kliininen kuva osoittaa mahdollisen adenohypophysis-vaivan mikroadenomassa.

    kortikotropinomy

    Corticotropinoma tuottaa merkittävän määrän adrenokortikotrooppista hormonia, jolla on stimuloiva vaikutus lisämunuaiskuoreen, joten klinikalla on kirkkaita merkkejä hyperkorttismista ja se koostuu:

    1. lihavuus;
    2. Ihon pigmentaatio;
    3. Puna-purppuraisten venytysmerkin ulkonäkö vatsan ja reiden ihoon;
    4. Miesten hiustyyppinen hiusten kasvu ja lisääntynyt hiukset miesten keskuudessa;
    5. Mielenterveyshäiriöt ovat yleisiä tämäntyyppisessä kasvaimessa.

    mitkä elimet ja mitkä hormonit vaikuttavat aivolisäkkeeseen

    Corticotropinom -häiriökompleksi kutsutaan Itsenko-Cushingin taudiksi. Kortikotropiomaanit ovat alttiimpia maligniteetille ja metastaasille kuin muut adenomat.

    Somatotrooppinen adenoma

    Aivolisäkkeen somatotrooppinen adenoma erittää hormonin, joka aiheuttaa gigantismin, kun kasvain ilmenee lapsilla ja akromegalia aikuisilla.

    Gigantismin mukana seuraa koko kehon intensiivinen kasvu, sillä tällaisilla potilailla on äärimmäisen korkeat korkeudet, pitkät raajat ja koko elimen nopea, hallitsematon kasvu ovat mahdollisia sisäelimissä.

    Akromegalia ilmaantuu kehon yksittäisten osien koon kasvaessa - kädet ja jalat, kasvojen rakenteet, samalla kun potilaan kasvu pysyy muuttumattomana. Usein somatotropinomaan liittyy liikalihavuus, diabetes mellitus ja kilpirauhasen patologia.

    Tireotropinoma

    Thyrotropin johtuu harvinaisista adenohypophysis-kasvaimista. Se tuottaa hormoni, joka parantaa kilpirauhasen toimintaa, mikä aiheuttaa tyrotoxicosis: laihtuminen, vapina, hikoilu ja lämpö-intoleranssi, tunnepitoisuus, kyyneleet, takykardia jne.

    gonadotropinoma

    Gonadotropinomaanit syntetisoivat hormoneja, joilla on stimuloiva vaikutus sukupuolihormoon, mutta tällaisten muutosten klinikka ei useinkaan ole ilmaistu ja voi muodostua seksuaalisen toiminnan, hedelmättömyyden ja impotenssin vähenemisestä. Silmä-neurologiset oireet nousevat esiin kasvaimen oireiden joukossa.

    Suurten adenoomien tapauksessa kasvainkudos puristaa paitsi hermoston rakenteet myös itse rauhasen jäljelle jääneen parenkyymin, jossa hormonien synteesi häiriintyy. Adenohypophysis-hormonien tuotannon vähenemistä kutsutaan hypopituitarismiksi, ja se ilmenee heikkoudeksi, väsymykseksi, hajuherkkyydeksi, seksuaalisen toimintakyvyn heikkenemiseksi ja steriilisuudeksi, kilpirauhasen vajaatoiminnan merkiksi jne.

    diagnostiikka

    Kasvaimen epäilemiseksi lääkärin on tehtävä useita tutkimuksia, vaikka kliininen kuva on ilmaistu ja melko ominaista. Aivolisäkkeen hormonipitoisuuden määrittämisen lisäksi röntgentutkimus turkkilaisen satulan alueella, jossa voidaan havaita kasvaimen tyypilliset oireet: Turkin satulan pohjan ohitus, pääluun kudoksen tuhoutuminen (osteoporoosi) suoritetaan. CT ja MRI antavat yksityiskohtaisempia tietoja, mutta jos kasvain on hyvin pieni, niin on mahdotonta havaita jopa uusimpia ja tarkkoja menetelmiä.

    Silmä-neurologisen oireyhtymän tapauksessa potilaan, jolla on tyypilliset valitukset, voi tulla nimittämään silmälääkäriin, joka suorittaa asianmukainen tutkimus, visuaalisen voimakkuuden mittaus ja funduksen tutkiminen. Vaikeat neurologiset oireet aiheuttavat potilaan kääntymisen neurologille, joka potilaan tutkimisen ja puhumisen jälkeen voi epäillä vahinkoa aivolisäkkeelle. Endokrinologian tulisi tarkkailla kaikkia potilaita, riippumatta sairauden vallitsevasta kliinisestä ilmentymisestä.

    suuri aivolisäkkeen adenoma diagnostisessa kuvassa

    Aivolisäkkeen adenoman seuraukset määräytyvät kasvaimen koon perusteella sen havaitsemisen aikana. Pääsääntöisesti, kun hoito suoritetaan ajoissa, potilaat palaavat normaaliin elämään kuntoutusjakson lopussa, mutta jos kasvain on suuri ja vaatii nopeaa poistoa, seuraukset voivat vahingoittaa aivojen hermokudosta, heikentynyttä aivoverenkiertoa, CSF: n vuotamista nenän kautta, tarttuvien komplikaatioiden kautta. Visuaaliset häiriöt voivat toipua mikroadenomojen läsnäollessa, jotka eivät johda optisten hermojen huomattavaan puristamiseen ja niiden atrofiaan.

    Jos näön menetys ja endokriinisen aineenvaihdunnan häiriöt eivät eliminoitu leikkauksen tai hormoniterapian määräämisen jälkeen, potilas menettää kykynsä työskennellä ja hänellä on vamma.

    Aivolisäkkeen adenooman hoito

    Aivolisäkkeen adenoman hoito määräytyy kasvaimen luonteen, koon, kliinisten oireiden ja herkkyyden mukaan yhdelle tai toiselle altistustyypille. Sen tehokkuus riippuu taudin vaiheesta ja hormonaalisten sairauksien vakavuudesta.

    Käytettävissä tällä hetkellä:

    • Lääkehoito;
    • Korvaushoito hormonaalisilla huumeilla;
    • Neoplasman kirurginen poisto;
    • Sädehoito.

    Konservatiivinen hoito

    Lääkehoitoa suositellaan tavallisesti pienikokoisille kasvaimille ja vasta potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Jos kasvaimeen puuttuu vastaavat reseptorit, konservatiivinen terapia ei anna tuloksia, ja ainoa tie ulos on kasvaimen kirurginen tai säteilyn poisto.

    Lääkehoito on perusteltua vain, jos neoplasiat ovat pieniä ja näköhäiriöiden merkkejä ei ole. Jos kasvain on suuri, se tehdään ennen leikkausta potilaan tilan parantamiseksi ennen leikkausta tai sen jälkeen korvaushoidoksi.

    Tehokkain hoito katsotaan prolaktiiniksi, joka tuottaa hormoni-prolaktiinia suurina määrinä. Lääkkeiden määrääminen dopamiinimetikoista (parlodel, cabergoline) on hyvä terapeuttinen vaikutus, ja sallii sinun myös tehdä ilman leikkausta. Cabergolinea pidetään uuden sukupolven lääkkeinä, se ei voi vain vähentää prolaktiinituotantoa ja kasvaimen kokoa, vaan myös palauttaa seksuaalisen toiminnan ja sperman suorituskyvyn miehillä, joilla on vähäiset sivuvaikutukset. Konservatiivinen hoito on mahdollista ilman etenevää näkökyvyn heikkenemistä ja jos se toteutetaan raskauden suunnitellulla nuorella naisella, huumeiden ottaminen ei ole este.

    Somatotrooppisten kasvainten tapauksessa somatostatiinianalogeja käytetään, tirotaattihoitoja on määrätty tyrotoxicoksiin, ja aivolisäkkeen adenooman aiheuttama Itsenko-Cushingin tauti, aminoglutetimidijohdannaiset ovat tehokkaita. On syytä huomata, että kahdessa viimeisessä tapauksessa huumehoito ei voi olla pysyvä, vaan toimii vain valmistelevana vaiheena myöhempää operaatiota varten.

    Huumausaineiden haittavaikutukset voivat olla:

    1. Pahoinvointi, oksentelu, dyspeptiset häiriöt;
    2. Neurologisten häiriöiden (huimaus, hallusinaatiot, sekavuus, kouristukset, päänsärky ja polyneuriitti);
    3. Muutokset verikokeessa - leukopenia, agranulosytoosi, trombosytopenia.

    Kirurginen hoito

    Kun konservatiivisen hoidon tehottomuus tai mahdottomuus on, lääkärit turvautuvat aivolisäkkeen adenoomien kirurgiseen hoitoon. Heidän poistamisensa monimutkaisuus liittyy sen sijainnin erityispiirteisiin, jotka ovat lähellä aivojen rakenteita ja vaikeuksia saada nopeasti kasvaimeen pääsyä. Kysymys kirurgisesta hoidosta ja sen erityisen vaihtoehdon valinnasta tekee neurokirurgi, kun potilaan tila ja kasvainominaisuudet on arvioitu yksityiskohtaisesti.

    Nykyaikaisessa lääketieteessä on vähän invasiivisia ja ei-invasiivisia menetelmiä aivolisäkkeen adenomojen hoidossa, mikä mahdollistaa monissa tapauksissa välttää hyvin traumaattisia ja vaarallisia kroonisten komplikaatioiden kehittymisen kannalta. Joten käytetään endoskopisia leikkauksia, radiokirurgiaa ja etäkasvaimenpoistoa cyber-veitsellä.

    endoskooppinen interventio aivolisäkkeen adenomalle

    Aivolisäkkeen adenooman endoskooppinen poisto suoritetaan transnasaalisesti, kun kirurgi lisää koettimen ja välineet nenän kautta kulkevaan läpikulkuun ja pääasialliseen sinuspiiriin (transsfenoidinen adenomektomi), ja adenomektomin kulkua seurataan monitorilla. Toimenpide on minimaalisesti invasiivinen, ei vaadi leikkauksia ja varsinkin kraniaalisen ontelon avaamista. Endoskooppisen hoidon tehokkuus saavuttaa 90% pienillä kasvaimilla ja laskee kasvavan kasvaimen koon mukaan. Tietenkin suuria kasvaimia ei voida poistaa tällä tavoin, joten niitä käytetään yleensä enintään 3 cm halkaisijaltaan.

    Endoskooppisen adenomectomian tuloksen tulisi olla:

    • Kasvaimen poistaminen;
    • Hormonaalisen taustan normalisointi;
    • Visuaalisen heikkenemisen poistaminen.

    Komplikaatiot ovat melko harvinaisia, muun muassa mahdolliset verenvuodot, heikentyneet aivo-selkäydinnesteiden, aivokudosvaurion ja infektioiden myöhemmät aivokalvontulehdukset. Lääkäri varoittaa potilasta aina toimenpiteen todennäköisistä seurauksista, mutta heidän vähimmäistodennäköisyytensä ei ole kaukana syystä, että he eivät hyväksy hoitoa, ilman että tauti on erittäin vakava ennuste.

    Adenomin transnasaalisen poistumisen jälkeinen leikkauksen jälkeinen vaihe etenee usein suotuisasti, ja jo 1-3 päivää leikkauksen jälkeen potilas voidaan purkaa sairaalasta asuinpaikan endokrinologin valvonnassa. Mahdollisten hormonaalisten häiriöiden korjaamiseksi postoperatiivisessa jaksossa voidaan suorittaa hormonikorvaushoito.

    Perinteistä transkraniaalista kohtelua käytetään yhä vähemmän, mikä antaa mahdollisuuden minimoida invasiiviset operaatiot. Kudoksen trepanningin adenooman poistaminen on hyvin traumaattinen ja sillä on suuri riski postoperatiivisten komplikaatioiden riskeille. Ei kuitenkaan ole mahdollista ilman sitä, jos kasvain on suuri ja merkittävä osa sen sijaan sijaitsee turkkilaisen satulan yläpuolella sekä suuret epäsymmetriset kasvaimet.

    Viime vuosina on yhä useammin käytetty ns. Radiosurgiaa (cyber-veitsi, gamma-veitsi), joka on pikemminkin sädehoitomenetelmä kuin itse kirurginen toimenpide. Absoluuttinen ei-invasiivisuus ja kyky vaikuttaa syvälle sijoitettuihin pienikokoisiin muodostumiin pidetään sen epäilemättömänä etuna.

    Radiosurgisen hoidon aikana pienitehoinen radioaktiivinen säteily keskittyy tuumorikudokseen, kun altistuksen tarkkuus on 0,5 mm, joten ympäröivien kudosten vaurioitumisriski minimoidaan. Kasvain poistetaan jatkuvalla seurannalla CT-tutkimuksella tai MRI: llä. Koska menetelmä on kytketty, vaikkakin pienellä mutta silti säteilytyksellä, sitä käytetään yleensä kasvaimen toistumisen yhteydessä sekä kasvainkudoksen pienien jäänteiden poistamiseksi kirurgisen hoidon jälkeen. Sädehoidon ensisijainen käyttö voi olla potilaan kieltäytyminen toiminnasta tai sen mahdottomuudesta johtuen vakavasta tilasta ja vasta-aiheista.

    Radiosurgisen hoidon tavoitteet vähentävät kasvaimen kokoa ja endokrinologisten parametrien normalisointia. Menetelmän etuja ovat:

    1. Ei-invasiivinen ja ei tarvitse kivunlievitystä;
    2. Voidaan suorittaa ilman sairaalahoitoa;
    3. Potilas palaa normaaliin elämään jo seuraavana päivänä;
    4. Komplikaatioiden puuttuminen ja nollakuolleisuus.

    Sädehoidon vaikutus ei tapahdu välittömästi, koska kasvainta ei poisteta mekaanisesti tuttuun tapaan, ja kasvainsolujen kuoleminen säteilyvyöhykkeessä saattaa kestää useita viikkoja. Lisäksi menetelmässä on rajallinen käyttö suurille kasvaimille, mutta se yhdistetään leikkaukseen.

    Käsittelymenetelmien yhdistelmä määräytyy adenooman tyypin mukaan:

    • Prolaktiinimäillä on määrätty ensimmäinen lääkehoito, jolla on tehottomuutta, käytetään kirurgista poistoa. Suurten kasvainten tapauksessa toimintaa täydennetään sädehoidolla.
    • Somatotrooppisilla adenoomilla on edullinen mikrosirurginen poisto tai sädehoito ja jos kasvain on suuri, ympäröivät aivojen rakenteet, kiertoradan kudos, itävät, sitten niitä täydennetään gammasäteilyllä ja lääketieteellisellä hoidolla.
    • Kun kortikotropiini hoidetaan, valitaan ensisijaisesti säteilyaltistus. Vaikeassa taudissa kemoterapia ja jopa lisämunuaisen poisto on määrätty vähentämään hyperkortisoliksen vaikutuksia ja seuraava vaihe on altistuneen aivolisäkkeen säteilyttäminen.
    • Hyrotiropominaeilla ja gonadotropinomoilla hoito alkaa hormonikorvaushoidolla, täydentämällä sitä leikkauksella tai säteilyllä tarvittaessa.

    Mitä tehokkaammin tahansa aivolisäkkeen adenoman hoito on, sitä aikaisemmin potilas saa lääkärille, joten kun taudin ensimmäiset oireet ilmestyvät, asiantuntijan tulee etsiä mahdollisimman pian endokrinologisia tai näköhäiriöitä koskevia varoitusmerkkejä. Ensimmäinen asia on neuvotella endokrinologi, joka viittaa sinut tutkimukseen ja määrittelee suunnitelman jatkokäsittelyä varten, johon tarvittaessa sisältyy neurokirurgit ja sädehoitolaiset.

    Aivolisäkkeen adenoomien poistamisen jälkeen ennuste on useimmiten suotuisa, vähimmäistoimintatapahtumien jälkeinen leikkauksen jälkeinen aika on helppoa ja mahdollisia hormonaalisia häiriöitä voidaan säätää määräämällä hormonaalisia lääkkeitä. Mitä pienempi kasvain on, sitä helpompi potilas sietää hoitoa ja sitä pienempi mahdollisten komplikaatioiden todennäköisyys.

    Muita Artikkeleita Kilpirauhasen

    Jodipuutos on varsin vakava ongelma nykymaailmassa. Yhä useammat ihmiset kärsivät tästä taudista. Tosiasia on, että lukuisia sairauksia, jotka eivät ole tarttuvia luontoon, johtuvat jodin puuttumisesta kehossa.

    Kohonnut kilpirauhasen stimuloiva hormoni - merkit ja hoitoTSH: n kohonneet oireetKilpirauhasen hoidossa lukijat ovat onnistuneesti käyttäneet luostari teetä. Tämän työkalun suosion myötä päätimme tarjota sen huomionne.

    Kortisoli (hydrokortisoni) on hormoni, jota ihminen kehittää stressin aikana, sitä kutsutaan stressiksi. Jos ennakoimattomia tilanteita ilmenee usein tai on pitkittynyt yliannostus, kortisolia tuotetaan liikaa.